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開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創(chuàng)造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇低蛋白血癥，希望這些內(nèi)容能成為您創(chuàng)作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進步。
低蛋白血癥是肝硬化病人常見的臨床表現(xiàn)之一，筆者自2002年～2006年應(yīng)用升白湯為主治療肝硬化低蛋白血癥44例，取得了滿意療效，現(xiàn)報道如下。
1 臨床資料
1.1 診斷標準：
西醫(yī)診斷標準參照2000年9月西安中華醫(yī)學會傳染病與寄生蟲病學會、肝病學分會聯(lián)合修訂的《病毒性肝炎防治方案》中的診斷標準[1]。入選標準：符合西醫(yī)診斷標準；年齡16～60歲；丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶≤10U/L，總膽紅素≤50mmol/L；血清白蛋白濃度在35g/L以下。剔除標準：肝癌等惡性腫瘤；伴有心、腎、肺、內(nèi)分泌、血液、代謝及胃腸道嚴重原發(fā)病者或精神病患者；孕婦或哺乳期婦女。
1.2 一般資料：
入選86例肝硬化患者來源于本院門診和病房，按數(shù)字表法隨機分為2組，治療組44例中，男31例，女13例；年齡19～55歲，平均34.59±10.37歲；體重45～75kg，平均61.46±6.02kg；確診病程1～24年，平均5.04±4.56年；血清白蛋白濃度22.3～33.5g/L，平均26.3±4.53g/L；按肝功能Child分級：A級12例，B級23例，C級9例。對照組42例中，男26例，女16例；年齡16～55歲，平均34.71±10.21歲；體重42～78kg，平均61.76±5.22kg；確診病程1～19年，平均4.84±4.86年；血清白蛋白濃度21.6～34.3g/L，平均26.6±4.55g/L；按肝功能Child分級：A級11例，B級23例，C級8例。兩組在年齡、性別、體重、病程、血清白蛋白濃度、肝功能Child分級等方面比較無顯著性差異(P>0.05)，具有可比性。
2 治療方法
兩組均采用一般治療，即注意休息、營養(yǎng)，控制鈉水的攝入量，糾正電解質(zhì)紊亂，給予水溶性維生素、肌苷、甘利欣等保肝治療。對合并胃粘膜病變者加奧美拉唑，合并自發(fā)性細菌性腹膜炎者加用抗生素，合并腹水、水腫者加用利尿劑，嚴重低蛋白質(zhì)血癥病人治療初期補充少量清蛋白。對照組另予以5%葡萄糖250ml，肝水解肽注射液0.1g，靜脈滴注，每天1次，連用30天。治療組在對照組的治療基礎(chǔ)上，加用自擬升白湯：炒白術(shù)30～120g，山藥、炒米仁各30g，黨參、鱉甲、絲瓜絡(luò)各10g，生黃芪15g，赤芍20g，水煎濃縮至300ml，分2次口服，連用30天。
3 觀察項目
3.1 癥狀與體征[2]：
包括腹水、浮腫、全身倦怠、腹脹和食欲等，前4項分為無(無相關(guān)癥狀和體征)、輕度(無需服藥，不影響日常工作和生活)、中度(癥狀較明顯，部分影響日常生活)、重度(嚴重影響日常生活，需休息和治療)。食欲分為好、一般和差。改善程度分為消失或減輕、不變或惡化，進行改善率比較。
3.2 實驗室檢查：
包括血液常規(guī)檢查、血清總蛋白、血清白蛋白、肝功能、腎功能檢查、血電解質(zhì)等。
4 治療結(jié)果
4.1 癥狀改善情況：
治療15天后，全身倦怠、食欲方面的改善率，兩組比較有顯著性差異(P
4.2 血清白蛋白變化：
詳見表2。治療組血清白蛋白含量上升明顯，保持在高水平狀態(tài)。在治療15、30、60、90天時與治療前比較有顯著性差異(P
5 體會
血清白蛋白屬中醫(yī)學氣血精微范疇，而脾為倉廩之官，為氣血精微生化之源。自擬升白湯中重用炒白術(shù)健脾燥濕、益氣利水，并佐以甘溫之山藥、炒米仁、黨參、生黃芪，諸甘藥相須為用，補脾益氣之力益彰；肝硬化多因濕毒熱邪稽留血分而肝絡(luò)不通，或因氣虛致瘀，或因氣滯生瘀，故又加用赤芍、絲瓜絡(luò)、鱉甲活血通絡(luò)、軟堅散結(jié)。全方共奏“扶脾為要，通絡(luò)為輔”之功。臨床觀察表明，療效較對照組明顯為優(yōu)，且療效持久。
6 參考文獻
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關(guān)鍵詞 重組人生長激素 肝硬化 低蛋白血癥
肝炎后肝硬化失代償患者，因其肝細胞合成白蛋白的功能受損，造成低蛋白血癥，而低蛋白血癥又是腹水形成的主要原因之一。且白蛋白血清水平又是判斷肝功能好壞的重要指標。重組人生長激素可以促進蛋白的合成，提高肝細胞的白蛋白的合成水平。用重組人生長激素治療肝硬化引起的低蛋白血癥29例，臨床觀察結(jié)果如下。
資料與方法
觀察收治的肝硬化失代償病人29例（乙肝后肝硬化26例，丙肝肝硬化3例）。血清白蛋白含量低于35g/L血清膽紅素60μmol/L以下。診斷均符合1995年北京肝病會議診斷標準，無腫瘤、甲狀腺疾患及高血糖。排除其他原因引起的低蛋白血癥。
方法：重組人生長激素（安蘇萌）4IU皮下注射，第1、2周隔日1次。第3、4周每周2次，4周為1療程，治療期間僅用一些退黃、保肝及對癥治療藥物。
結(jié) 果
1個療程后全部病例消化道癥狀在不同程度上減輕或消失，血清白蛋白由治療前（30.6±3.8）g/L升高至（34.8±4.1）g/L，血清總膽紅素均有所下降。治療期間和治療后無明顯不良反應(yīng)。見表1。
討 論
肝臟是蛋白合成的主要場所，慢性肝病者尤其是肝硬化病人存在著明顯的肝細胞損害及肝功能減退，從而導(dǎo)致血清白蛋白的合成減少。血漿白蛋白含量＜25g/L時，常出現(xiàn)腹水。臨床上對低蛋白血癥的治療主要是補充人血白蛋白。但是外源白蛋白只能暫時提高血清蛋白水平，在體內(nèi)維持時間較短。而外源性生長激素能改善慢性肝病患者對內(nèi)源性生長激素的抵抗性，從而促進白蛋白合成。本組病人應(yīng)用重組人生長激素治療，能明顯提高血清蛋白，短期內(nèi)未發(fā)現(xiàn)任何不良反應(yīng)。結(jié)果表明重組人生長可以增加肝硬化病毒的白蛋白合成，改善營養(yǎng)狀況，為有效治療方法。
參考文獻
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【摘要】 目的 探討普外科患者圍術(shù)期血漿C-反應(yīng)蛋白水平與術(shù)后低蛋白血癥發(fā)生的相關(guān)性。方法 分析行中等程度以上手術(shù)的普外科133例患者圍術(shù)期血漿C-反應(yīng)蛋白及白蛋白水平，并就可能產(chǎn)生低蛋白血癥的C-反應(yīng)蛋白水平進行相關(guān)性分析。結(jié)果 術(shù)后血漿C-反應(yīng)蛋白及白蛋白水平與術(shù)前比較差異有顯著統(tǒng)計學意義(P
【關(guān)鍵詞】 圍術(shù)期;C-反應(yīng)蛋白;手術(shù);低蛋白血癥
[Abstract] Objective To explore the relationship of perioperative C-reactive protein levels and the incidence of postoperative hypoalbuminemia.Methods Between January 2008 and December 2008，133 patients undergoing moderate-larger operations in the Department of General Surgery were enrolled.Perioperative serum C-reactive protein and serum albumin concentrations were measured and analyzed respectively，the Pearson correlation analysis was performed.Results The postoperative serum C-reactive protein and serum albumin levels，compared with preoperative above-mentioned index proved extremely significantly(P
[Key words] perioperative period;C-reactive protein;operation;hypoalbuminemia
外科手術(shù)后患者由于創(chuàng)傷應(yīng)激，機體處于高代謝和高分解代謝狀態(tài)，蛋白質(zhì)分解代謝增加，丟失增多，常有明顯的體重減輕和負氮平衡，使機體處于營養(yǎng)不良狀態(tài)，加之某些患者術(shù)前就已存在不同程度的營養(yǎng)不良，導(dǎo)致組織修復(fù)及抗感染能力下降且易出現(xiàn)術(shù)后并發(fā)癥，低血漿白蛋白水平可以作為危險性增高的標志，且與病情及預(yù)后密切相關(guān)。而C-反應(yīng)蛋白(C-reactive protein，CRP)是一種急性期反應(yīng)蛋白，正常人體內(nèi)含量極少(
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2008年1月至12月在普外科行中等程度以上手術(shù)患者133例，其中男88例，女45例;年齡16～91歲，平均(58.67±15.04)歲。既往無慢性肝腎疾病史，惡性腫瘤患者無放療、化療病史等。胃腸道腫瘤手術(shù)109例，小腸手術(shù)4例，肝膽手術(shù)5例，腹部外傷12例，腸外瘺3例;其中胃腫瘤手術(shù)47例(根治性手術(shù)全胃16例，遠端胃16例，近端胃1例;姑息性手術(shù)全胃8例，遠端胃3例;剖腹探查術(shù)3例);結(jié)腸腫瘤手術(shù)26例(根治性手術(shù)21例;腹腔鏡手術(shù)8例;姑息性手術(shù)5例);直腸腫瘤手術(shù)31例(根治性手術(shù)25例;腹腔鏡手術(shù)12例;姑息性手術(shù)6例)。
1.2 方法 所有手術(shù)患者于術(shù)前及術(shù)后清晨抽取空腹靜脈血2 ml，采用免疫比濁法測定血漿CRP和白蛋白水平，測量指標由青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院免疫中心完成。
1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計學分析，計量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示，資料比較采用t檢驗及Pearson Correlation方法，P
2 結(jié)果
133例患者術(shù)后血漿C-反應(yīng)蛋白水平較術(shù)前明顯升高(t=18.510，P
術(shù)前血漿C-反應(yīng)蛋白水平與術(shù)后血漿白蛋白水平呈顯著負相關(guān)(r=-0.3630，P
3 討論
外科手術(shù)后患者由于創(chuàng)傷應(yīng)激及禁食等原因，常有明顯的負氮平衡和體重減輕，使機體處于營養(yǎng)不良狀態(tài)，低白蛋白血癥的發(fā)生率相當高，大約70%～80%[3]，尤其見于術(shù)前已存在不同程度營養(yǎng)不良的患者。大量臨床研究資料業(yè)已證實[4～6]，術(shù)前低白蛋白血癥被認為是增加術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率的危險因素。近幾年有研究證實[7，8]，術(shù)后低白蛋白血癥廣泛存在于大手術(shù)后和感染患者，其不僅延緩機體組織愈合及抗感染能力，增加術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率，且與病情及預(yù)后密切相關(guān)[9]。低白蛋白血癥也被認為是營養(yǎng)不良-炎癥反應(yīng)綜合征的標志[10]。而C-反應(yīng)蛋白是相對分子質(zhì)量115～140 kDa的血清β球蛋白，1930年因最早發(fā)現(xiàn)其和肺炎球菌的C多糖相結(jié)合而得名，是由相同的5個亞單位以非共價鍵結(jié)合而成的5環(huán)狀球體，由肝細胞合成，在人體的血清中、腦脊液中以及多種體液中均可被檢測出，CRP半衰期為19天，正常人的血清中CRP濃度很低(0.07～5.0 mg/L)，但在感染、創(chuàng)傷等發(fā)生后顯著上升，6～8 h開始升高，24～72 h達到高峰，峰值可上升至正常的數(shù)百倍以上，與感染創(chuàng)傷等因素成正比，去除外界影響后，多1周內(nèi)恢復(fù)正常[11]。CRP的變化不受患者個體差異、機體狀態(tài)、治療藥物等的影響[12]。由于是在急性感染、創(chuàng)傷等過程中被檢測到的一種重要蛋白質(zhì)，因此又被稱為急性時相蛋白，它是急性時相蛋白中最重要的蛋白之一，被譽為炎癥及創(chuàng)傷的標志物[13]。
本研究顯示術(shù)后血漿C-反應(yīng)蛋白較術(shù)前C-反應(yīng)蛋白水平明顯升高，表明術(shù)后患者機體處于嚴重應(yīng)激狀態(tài)，大量炎癥介質(zhì)釋放，導(dǎo)致更多體液丟失和加重急性期蛋白反應(yīng)。血漿白蛋白通過手術(shù)失血和加快的蛋白質(zhì)分解代謝而降低。可以觀察到術(shù)后血漿中急性期反應(yīng)蛋白(主要是α1，α2球蛋白和纖維蛋白原)產(chǎn)生過多和血漿白蛋白、前白蛋白及轉(zhuǎn)鐵蛋白減少[14，15]。術(shù)后血漿白蛋白水平較術(shù)前明顯下降，一方面是由于術(shù)后患者機體蛋白質(zhì)分解代謝增加、丟失過多，另一方面主要是由于血漿白蛋白透過毛細血管壁進入組織間隙，即重新分布，已有研究資料證實盡管負性急性期蛋白半衰期(白蛋白-18天，轉(zhuǎn)鐵蛋白-8天，前白蛋白-2天)各不相同，然而其術(shù)后血漿水平迅速降低，且降低的速度相同[16，17]。并且術(shù)后第三天血漿白蛋白水平降至最低，這與術(shù)后第三天血漿C-反應(yīng)蛋白升至最高密切相關(guān)。
本研究還發(fā)現(xiàn)，術(shù)前血漿CRP≥10 mg/L與
本研究還重點分析圍術(shù)期血漿CRP與血漿白蛋白之間的相關(guān)性，結(jié)果顯示無論術(shù)前還是術(shù)后血漿CRP水平都與術(shù)前或術(shù)后血漿白蛋白水平呈顯著負相關(guān)。這揭示了血漿CRP與血漿白蛋白的內(nèi)在聯(lián)系，即血漿CRP的升高是以血漿白蛋白降低為代價，這也從側(cè)面反映出血漿CRP在預(yù)測手術(shù)風險上具有同血漿白蛋白相似的價值。有研究證實[21]，術(shù)前血漿高CRP水平是一個預(yù)測更差腫瘤特異性生存率的獨立指標。
總之，動態(tài)監(jiān)測圍術(shù)期血漿CRP水平對觀察術(shù)后患者病情、治療效果和預(yù)后有著更為重要的臨床指導(dǎo)意義。由于血漿CRP水平與血漿白蛋白水平呈顯著負相關(guān)，因此在血漿白蛋白水平尚未明顯下降時，血漿CRP水平已有升高，這樣可以有針對性地提前對即將發(fā)生低蛋白血癥的患者采取臨床干預(yù)，改善術(shù)后患者的臨床結(jié)局。當然低蛋白血癥發(fā)生的原因很多也很復(fù)雜，在臨床實際中我們可以結(jié)合其他反映炎癥的指標如白細胞介素-1、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子等綜合地評估圍術(shù)期患者機體所處的狀態(tài)，盡早采取相應(yīng)的干預(yù)措施，糾正機體營養(yǎng)不良狀態(tài)，改善預(yù)后，降低住院費用，在一定程度上減少醫(yī)療糾紛的發(fā)生。
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【關(guān)鍵詞】 腦卒中;低蛋白血癥;腸內(nèi)營養(yǎng);營養(yǎng)狀況;老年
【摘要】 目的 探討老年腦卒中并發(fā)低蛋白血癥患者的腸內(nèi)營養(yǎng)支持方法。方法 40例老年腦卒中并發(fā)低蛋白血癥患者隨機分為高蛋白腸內(nèi)營養(yǎng)制劑組(高蛋白組，瑞高，熱氮比=100∶1)和標準腸內(nèi)營養(yǎng)制劑組(標準組，瑞素，熱氮比=130∶1)，每組20例。在相等非蛋白質(zhì)熱量(104.6 kj·kg-1·d-1)攝入條件下，進行不同蛋白質(zhì)含量腸內(nèi)營養(yǎng)制劑支持(2 w)療效比較。結(jié)果 營養(yǎng)支持第1周，高蛋白組血清總蛋白(tp)、血清白蛋白(alb)、血清前白蛋白(pa)、血紅蛋白(hb)及甘油三酯(tg)、總蛋固醇(tc)、高密度脂蛋白(hdl)、低密度脂蛋白(ldl)下降程度低于標準組，高蛋白組alb>30 g/l患者比例明顯高于標準組(p<0.05)。營養(yǎng)支持第2周，高蛋白組pa及tc、ldl水平明顯高于標準組(p<0.05或p<0.01)。兩組患者胃腸道并發(fā)癥及4 w死亡率無顯著差異。結(jié)論 高蛋白腸內(nèi)營養(yǎng)制劑可抑制老年腦卒中并發(fā)低蛋白血癥患者alb和血脂下降，減輕低蛋白血癥的程度，改善患者的營養(yǎng)狀況。
【關(guān)鍵詞】 腦卒中;低蛋白血癥;腸內(nèi)營養(yǎng);營養(yǎng)狀況;老年
腦卒中患者伴營養(yǎng)不良的比例較高，尤其在嚴重卒中、吞咽障礙以及老年患者中更為多見，易并發(fā)低蛋白血癥，使感染發(fā)生率增加，住院時間延長，死亡率增高〔1〕。已證實血清白蛋白(alb)降低是腦卒中患者不良結(jié)局的獨立危險因素〔2〕。因此，卒中后的營養(yǎng)支持治療不容忽視。目前有多種腸內(nèi)營養(yǎng)制劑可供選擇，其中瑞高是高蛋白高能量密度腸內(nèi)營養(yǎng)制劑，適用于高代謝患者。本研究對高蛋白腸內(nèi)營養(yǎng)制劑和標準腸內(nèi)營養(yǎng)制劑在老年腦卒中并發(fā)低蛋白血癥患者的腸內(nèi)營養(yǎng)支持方面進行了比較研究。
1 對象與方法
1.1 對象
選取2006年3月至2010年3月在我院老年病科收治的老年腦卒中并發(fā)低蛋白血癥(alb<35 g/l)患者40例，男23例，女17例;年齡60～90歲，平均(75.15±9.09)歲;腦梗死27例，腦出血13例，符合全國第四屆腦血管病學術(shù)會議修訂的診斷標準，并經(jīng)頭顱ct或mri證實，病程<72 h，均出現(xiàn)意識障礙或吞咽困難。剔除蛛網(wǎng)膜下腔出血、嚴重代謝性疾病、肝腎和消化系統(tǒng)疾病、甲狀腺疾病及惡性腫瘤患者。
1.2 分組
40例患者隨機分為兩組(每組20例)，高蛋白腸內(nèi)營養(yǎng)制劑組(高蛋白組)使用高蛋白腸內(nèi)營養(yǎng)制劑(瑞高，華瑞制藥有限公司，熱氮比=100∶1)。標準腸內(nèi)營養(yǎng)制劑組(標準組)使用標準腸內(nèi)營養(yǎng)制劑(瑞素，華瑞制藥有限公司，熱氮比=130∶1)。兩組患者性別、年齡、身高、體質(zhì)量、卒中類型及營養(yǎng)相關(guān)指標即血清總蛋白(tp)、alb、血清前白蛋白(pa)、血紅蛋白(hb)、血清總膽固醇(tc)、血清甘油三酯(tg)、血清高密度脂蛋白(hdl)、血清低密度脂蛋白(ldl)等基線指標進行均衡性檢驗，差異無統(tǒng)計學意義，提示兩組具有可比性。
1.3 營養(yǎng)支持方法
患者均于入院后72 h內(nèi)置鼻胃管，分別給予瑞高6.3 kj(1.5 kcal)/ml或瑞素4.2 kj(1.0 kcal)/ml鼻飼。根據(jù)理想體質(zhì)量(bw)計算每位患者每天所需熱量。bw(kg)=身高(cm)-105。每天所需熱量(kj)=104.6 kj/kg×bw(kg)。在腸內(nèi)營養(yǎng)支持期間，患者全部熱量均來自上述兩種營養(yǎng)制劑，不用其他任何食物。輸注方式：以30～80 ml/h的速度持續(xù)鼻胃管泵入，用輸液泵控制滴速，用加熱器使營養(yǎng)液溫度維持在30℃～40℃，鼻飼時床頭抬高30°～45°，第1～2天給予全量的一半，同時觀察患者有無嘔吐、腹脹、腹瀉等不耐受情況;如能耐受，第3天加至全量。營養(yǎng)支持過程隨機血糖控制在11.1 mmol/l以內(nèi)，超過者用胰島素控制。腸內(nèi)營養(yǎng)支持時間不少于2 w。兩種腸內(nèi)營養(yǎng)制劑配方見表1。表1 兩種腸內(nèi)營養(yǎng)制劑配方比較
1.4 觀察指標
蛋白指標：tp、alb、pa、hb。脂類指標：tc、tg、hdl、ldl，每周檢測1次。胃腸道不耐受指標：嘔吐、腹脹、腹瀉、胃殘留、消化道出血，每4 h 1次。預(yù)后指標：發(fā)病4 w生存與死亡的調(diào)查。
1.5 統(tǒng)計學方法
應(yīng)用spss11.5統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計分析，數(shù)據(jù)以x±s表示，計量資料采用兩組獨立樣本的t檢驗或配對t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。
2 結(jié) 果
2.1 兩組營養(yǎng)狀況比較
營養(yǎng)支持第1周，兩組蛋白指標水平均下降，脂類指標除高蛋白組tg外均下降。高蛋白組ldl水平，標準組pa、hb、tg、tc、ldl水平，明顯低于營養(yǎng)支持前(p<0.05或p<0.01)。高蛋白組脂類指標tc、ldl水平高于標準組(p<0.05)。營養(yǎng)支持第2周，兩組蛋白指標tp、alb、hb繼續(xù)下降、pa升高，高蛋白組alb水平及標準組tp、alb、hb水平明顯低于營養(yǎng)支持前(p<0.05或p<0.01)。高蛋白組pa明顯高于標準組(p<0.01)。標準組脂類指標水平與營養(yǎng)支持前比較下降明顯(p<0.05或p<0.01)。高蛋白組脂類指標除ldl外，變化不大，ldl水平明顯低于營養(yǎng)支持前(p<0.01)。高蛋白組tc水平明顯高于標準組(p<0.05)。見表2。表2 兩組患者營養(yǎng)指標的比較
2.2 兩組不同程度低蛋白血癥發(fā)生率比較
營養(yǎng)支持第1周，高蛋白組低蛋白血癥發(fā)生率低于標準組(p<0.05);營養(yǎng)支持第2周，兩組低蛋白血癥發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義。見表3。表3 兩組不同時間低蛋白血癥發(fā)生率比較
2.3 兩組胃腸道并發(fā)癥比較
高蛋白組發(fā)生腹瀉6例，標準組2例，經(jīng)減慢營養(yǎng)液泵入速度，補充腸道益生菌及對癥治療后好轉(zhuǎn)。兩組患者各發(fā)生嘔吐2例，予胃腸動力藥治療后好轉(zhuǎn)，未影響繼續(xù)腸內(nèi)營養(yǎng)。高蛋白組發(fā)生小量(<50 ml)上消化道出血4例，標準組5例，經(jīng)抑酸治療后好轉(zhuǎn)，未影響繼續(xù)腸內(nèi)營養(yǎng)。兩組上述并發(fā)癥比較，均無顯著差異(p>0.05)。
2.4 兩組發(fā)病4 w死亡率比較
兩組發(fā)病4 w共死亡11例。高蛋白組死亡5例，其中死于中樞性呼吸循環(huán)衰竭的3例，重癥肺炎、呼吸功能衰竭1例，多臟器衰竭1例。標準組死亡6例，其中死于中樞性呼吸循環(huán)衰竭的3例，重癥肺炎、呼吸功能衰竭2例，多臟器功能衰竭1例。高蛋白組死亡率(25%)略低于標準組(30%)，差異無統(tǒng)計學意義(p>0.05)。
3 討 論
腦卒中好發(fā)于老年人，他們在患病前就已存在營養(yǎng)不良，如牙齒脫落，胃腸功能減退，或其他慢性疾病，使進食、營養(yǎng)吸收受影響，而腦卒中使患者的營養(yǎng)狀況進一步惡化〔3〕。首先，因意識障礙或吞咽障礙造成的進食困難是發(fā)生營養(yǎng)不良的最重要原因，研究顯示吞咽障礙是卒中后營養(yǎng)狀況惡化的獨立危險因素〔4〕。其次，腦卒中后的高應(yīng)激狀態(tài)可使機體呈高分解代謝，造成蛋白質(zhì)大量丟失，患者早期即呈負氮平衡狀態(tài)。45.5%的患者入院時alb水平低于正常，且alb水平與患者年齡呈負相關(guān)〔5〕。另外，應(yīng)激可使胃腸道黏膜和屏障功能破壞，也影響營養(yǎng)物質(zhì)的消化與吸收。使老年卒中患者伴營養(yǎng)不良的比例增高，住院時間延長，神經(jīng)功能受損，生存率降低〔6〕。因此，治療原發(fā)病的同時，及時有效的營養(yǎng)支持治療不容忽視。已經(jīng)證實早期經(jīng)鼻胃管腸內(nèi)營養(yǎng)能夠改善營養(yǎng)不良的老年患者的營養(yǎng)狀況、提高其生存率〔7〕。
本研究發(fā)現(xiàn)，營養(yǎng)支持第1周和第2周時，雖然兩組患者血清tp、alb及hb水平均較營養(yǎng)支持前下降，但高蛋白組降低程度不如標準組明顯。且營養(yǎng)支持第1周，高蛋白組alb>30 g/l的患者比例明顯高于標準組。營養(yǎng)支持第2周高蛋白組tp及pa水平明顯高于標準組。說明高蛋白腸內(nèi)營養(yǎng)制劑發(fā)揮了更好的作用。腦卒中后高應(yīng)激狀態(tài)，蛋白分解代謝大于合成代謝，應(yīng)激期過后合成代謝增強，含氮量高的高蛋白營養(yǎng)制劑可減少氮流失，促進蛋白質(zhì)合成，減輕低蛋白血癥程度。此外，pa生物半衰期短，當合成代謝占優(yōu)勢時，最先出現(xiàn)的是pa增高，所以pa可敏感地反映營養(yǎng)支持的效果。
流行病學研究發(fā)現(xiàn)血清ldl增加與hdl減少可能是缺血性腦卒中的危險因素〔7〕，但低tc和ldl的男性腦卒中患者預(yù)后明顯較差〔8〕。本研究中高蛋白組脂類指標降低幅度不如標準組明顯，且營養(yǎng)支持后高蛋白組tc和ldh水平明顯高于標準組，推測與高蛋白組提供的蛋白底物較為充足，使含有蛋白成分的脂類物質(zhì)消耗減少以及高蛋白營養(yǎng)制劑中含有小腸容易吸收的大量中鏈tg有關(guān)。由于血脂指標并未超過正常范圍，所以不會增加卒中的危險性。兩組近期死亡率差別不大。對遠期預(yù)后及神經(jīng)功能的影響有待于進一步研究。
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【摘要】 目的 探討胃癌遠端胃術(shù)后殘胃胃癱發(fā)生的影響因素。 方法 回顧性分析胃癌行遠端胃大部分切除(D2+)手術(shù)患者618例的臨床資料。以手術(shù)后是否發(fā)生胃癱為因變量，進行χ2檢驗單因素分析，多因素非條件Logistic逐步回歸分析。 結(jié)果 術(shù)后發(fā)生胃癱43例。單因素分析顯示，在16個因素中與女性、糖尿病史、圍手術(shù)期高血糖、術(shù)前營養(yǎng)狀況不良、焦慮、術(shù)后第2天低蛋白血癥、術(shù)中保留迷走神經(jīng)干及術(shù)中置營養(yǎng)管鼻飼流質(zhì)有關(guān)，多因素分析顯示與女性、圍手術(shù)期高血糖、焦慮、術(shù)后第2天低蛋白血癥、術(shù)中置空腸營養(yǎng)進流質(zhì)、術(shù)中保留迷走神經(jīng)干有關(guān)。 結(jié)論 女性、圍手術(shù)期高血糖、焦慮、術(shù)后第2天低蛋白血癥為術(shù)后胃癱的危險因素;而術(shù)中置營養(yǎng)管鼻飼流質(zhì)、術(shù)中保留迷走神經(jīng)為術(shù)后胃癱的保護性因素。
【關(guān)鍵詞】 胃腫瘤;胃殘端; 胃肌輕癱; 胃切除術(shù)后綜合征;回歸分析
術(shù)后胃癱綜合征(postoperative gastroparesis syndrome，PGS)，又稱術(shù)后胃無力癥，是指由于腹部手術(shù)后繼發(fā)的非機械性梗阻因素引起的以胃排空障礙為主要征象的胃動力紊亂綜合征，是腹部手術(shù)尤其是遠端胃大部分切除術(shù)(D2+)后常見的并發(fā)癥之一。胃癌手術(shù)因圍手術(shù)期患者高度焦慮、術(shù)中可能切除迷走神經(jīng)、術(shù)后低蛋白等原因，PGS發(fā)生率較高。筆者對胃癌行D2+分手術(shù)的患者進行術(shù)后胃癱相關(guān)因素的回歸分析，以期在臨床工作中盡量避免危險性因素，促進保護性因素，為控制、降低術(shù)后胃癱提供依據(jù)。
1 對象與方法
1.1 對象 收集筆者醫(yī)院1998年1月-2009年1月胃癌行D2+手術(shù)患者618例，男性468例，女性150例，男女比例為3.12∶1，年齡(57.8±11.0)歲(19~88歲);胃竇部550例，胃體部68例;合并糖尿病37例。行Billroth Ⅰ式吻合31例，Billroth Ⅱ式吻合573例。術(shù)后出現(xiàn)PGS 43例(6.96%)，其中女性26例(60.47%)，男性17例(39.53%)。
1.2 診斷標準 同時符合以下四個條件：(1)經(jīng)過一項或多項檢查提示無胃流出道機械性梗阻征象，但有胃潴留;(2)胃引流量≥800 mL/d，持續(xù)超過10 d;(3)無明確水、電解質(zhì)、酸堿失衡;(4)無引起胃排空障礙的基礎(chǔ)疾病及應(yīng)用影響平滑肌收縮的藥物史[1]。
1.3 方法 根據(jù)長期臨床及文獻報道[2-4]，選擇16個可能影響胃癌D2+手術(shù)后PGS發(fā)生的因素，包括年齡、性別、糖尿病史、圍手術(shù)期高血糖(血糖≥8 mmol/L，連續(xù)>3 d)、術(shù)前貧血或低蛋白血癥、焦慮(SAS評分≥45分)、腫瘤部位、術(shù)前幽門梗阻癥狀、D2+淋巴結(jié)清掃、術(shù)中保留迷走神經(jīng)干、術(shù)中置營養(yǎng)管(術(shù)后24 h鼻飼流質(zhì))、術(shù)中吻合方法、術(shù)中出血量、術(shù)后腹腔感染、術(shù)后第2天低蛋白血癥及術(shù)后應(yīng)用鎮(zhèn)痛泵。
1.3 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 17.0軟件進行χ2檢驗單因素分析及多因素非條件向后二項分類逐步Logistic回歸分析，Logistic回歸預(yù)測方程：
P(y=胃癱)=-exp(1-1.329×女性-1.606×術(shù)后高血糖-3.118×焦慮+2.004×
術(shù)中置營養(yǎng)管+2.303×術(shù)中保留迷走神經(jīng)干-1.813×術(shù)后第2天低蛋白血癥)
/[1+ e(1-1.329×女性-1.606×術(shù)后高血糖-3.118×焦慮+2.004×術(shù)中置營養(yǎng)管+2.303
×術(shù)中保留迷走神經(jīng)干-1.813×術(shù)后第2天低蛋白血癥)]
P
2 結(jié) 果
2.1 單因素分析結(jié)果 單因素分析表明，女性、糖尿病史、圍手術(shù)期高血糖、術(shù)前營養(yǎng)不良、焦慮、術(shù)后第2天低蛋白血癥、術(shù)中保留迷走神經(jīng)干及術(shù)中置營養(yǎng)管鼻飼流質(zhì)與術(shù)后胃癱發(fā)生有關(guān)(P
胃癌遠端胃術(shù)后殘胃胃癱影響因素Logistic回歸分析2.2 多因素非條件結(jié)果 篩除單因素分析中與PGS無明顯關(guān)系因素行多因素分析，分析表明女性、圍手術(shù)期高血糖、焦慮、術(shù)后第2天低蛋白血癥是PGS發(fā)生的危險因素(OR>1，P
3 討 論
PGS的發(fā)生是多因素協(xié)同作用的結(jié)果。手術(shù)切除了胃運動最活躍的幽門及胃竇，加之部分手術(shù)需要切除迷走神經(jīng)干、術(shù)后胃腸激素失調(diào)等多種因素作用下，導(dǎo)致殘胃蠕動節(jié)律失常，殘胃排空失調(diào)[2-3]，使得PGS的發(fā)生率明顯增高。本組發(fā)生率為6.96%，國外報道胃癱發(fā)生率在4%以上[4-5]，兩者發(fā)生率均較高。
本組資料顯示，焦慮是PGS高度的危險因素，女性患者更易出現(xiàn)焦慮，與國外文獻報道PGS中82%為女性一致[4，6]。焦慮導(dǎo)致體內(nèi)激肽酶、5-HT4、兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素等水平的改變，可減弱胃平滑肌蠕動功能，促進胃癱發(fā)生，特別與難治性胃癱關(guān)系密切[5，7]。
研究表明，高血糖對胃動力有明顯抑制作用，并且抑制作用與血糖升高程度呈正比[8];糖尿病亦可能是PGS的危險因素[9]。本組多因素分析顯示圍手術(shù)期高血糖是PGS的危險因素，而糖尿病與PGS并無明顯關(guān)系。糖尿病患者圍手術(shù)期控制血糖，并無明顯增加PGS發(fā)生的可能性。
術(shù)后6~12 h小腸即可恢復(fù)吸收功能，早期的腸內(nèi)營養(yǎng)可促進腸內(nèi)膜細胞的生長及胃腸激素的分泌，促進胃及小腸蠕動[10]。本研究亦表明，術(shù)中置營養(yǎng)管，術(shù)后24 h予鼻飼流質(zhì)，PGS發(fā)生的可能性明顯減少。
術(shù)中保留迷走神經(jīng)干，可減少PGS發(fā)生[4-5]。本組資料亦示，保留迷走神經(jīng)干為PGS發(fā)生的保護性因素;而術(shù)中D2+淋巴結(jié)清掃并未見明顯提高PGS發(fā)生的可能性。因此，胃癌手術(shù)行D2+淋巴結(jié)清掃，術(shù)中清掃第1組淋巴結(jié)時，保留迷走神經(jīng)主干，PGS的發(fā)生率明顯減少。表2 胃癌遠端胃術(shù)后殘胃胃癱多因素非條件Logistic回歸分析
低蛋白血癥、術(shù)后胃腸吻合口周圍及腹腔炎性滲出等，均可不同程度的增加D2+淋巴結(jié)清掃的發(fā)生[11-12]。本研究表明，術(shù)前營養(yǎng)不良，如低蛋白血癥或貧血等，術(shù)前予糾正后，D2+淋巴結(jié)清掃淋巴結(jié)清掃發(fā)生的可能性并不增大;而術(shù)后低蛋白血癥，PGS發(fā)生的可能性明顯提高。因此，術(shù)前營養(yǎng)不良者，注意改善圍手術(shù)期營養(yǎng)狀況，預(yù)防術(shù)后低蛋白血癥，PGS發(fā)生的可能性并不增高。
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關(guān)鍵詞:妊娠期高血壓;子癇前期;水腫;高血壓;蛋白尿
中圖分類號: R714.24+5 文獻標識碼: A 文章編號: 1008-2409(2009)06-1013-03
Clinical study of hypertensive disorders of early warning signs in pregnancy severe preeclampsia/HU Mei-xiu,LUO Yan-hong∥The People's Hospital of Ziyu an County, Guilin 541400, China
Abstract:Objective: To identify the early warning signs of severe preeclampsiaofhypertensive disorders in pregnancy. Methods:A case-control observational study was conducted. 40 pregnant women with severe preeclampsia of hypertensivedisorders in pregnancy, who attended the prenatal clinics of the People's Hosp ital of Ziyuan county, from January 2008 to June 2009 were selected as the studygroup,including first trimester, second trimester and third trimester. The control gr oup consisted of 80 healthy pregnant women at the same period.Clinica l data were collected and analyzed. Results: Comparing with the control group, the increase of body mass index;the weight gain;edema;higher percentage of ex perienced pre- hypertension; the low level of plasma albumin;proteinuria in the stud ygroup were significantly higher(P
Key words:hypertensive disorders in pregnancy; preeclampsia; edema; hypertens ion; proteinuria
妊娠期高血壓(Hypertensive disorders in pregnancy)是妊娠期特有的疾病,在我國發(fā)病率9.4%～10.4%,該病嚴重影響母嬰健康,是孕產(chǎn)婦和圍生兒病率及死亡率的主 要原因 [ 1]。重度子癇前期(preeclampsia)嚴重威脅孕產(chǎn)婦的生命,但子癇前期的病因 和發(fā)病機 制仍不十分清楚,尚無有效的臨床預(yù)測和預(yù)防方法。本研究通過對本院接受規(guī)律產(chǎn)前 檢查并發(fā)生重度子癇前期孕婦的臨床資料進行分析,探討重度子癇前期孕婦臨床病程進展中 的預(yù)警信息,為進一步提高臨床實踐中的預(yù)警能力和實施重點防范提供依據(jù)。
1 資料與方法
1.1 研究對象
選擇2008年1月至2009年6月早、中、晚期在資源縣人民醫(yī)院婦產(chǎn)科進行規(guī)律產(chǎn)前檢查的 40例重度子癇前期孕婦作為研究組。采用對照研究方法選取同期正常單胎妊娠孕婦80例作為 對照組。
1.2 方法
1.2.1 診斷標準 妊娠期高血壓疾病重度子癇前期的診斷標準,根據(jù) 樂杰主編的《婦產(chǎn)科學 》第7版教材診斷標準[1];研究組按照重度子癇前期發(fā)病時間不同分為早發(fā)型(發(fā) 病周數(shù)≤ 34周)及晚發(fā)型(發(fā)病周數(shù)>34周)。體重過度增加的定義:孕周>28周,每周體 重增加> 0.5kg,除外巨大胎兒、雙胎妊娠、羊水過多;肢體水腫程度判斷標準:踝部及小腿水腫為+ ,水腫延至大腿為,水腫延至外陰及腹部為,全身水腫為;低蛋白血癥診 斷標準:血漿白蛋白
1.2.2 觀察指標 記錄兩組孕婦的規(guī)律產(chǎn)前檢查及臨床資料,將兩組孕 婦的臨床資料對比分 析,包括體重、水腫、高血壓前期表現(xiàn)、血白蛋白及尿蛋白水平變化。規(guī)范 的產(chǎn)前檢查是孕婦監(jiān)護的主要方法,首次產(chǎn)前檢查未發(fā)現(xiàn)異常者,應(yīng)在妊娠20~36周每4 周檢 查1次,妊娠36周以后每周檢查1次,高危孕婦應(yīng)酌情增加產(chǎn)前檢查次數(shù)[1]。妊 娠期高血 壓疾病屬于高危妊娠,兩組孕婦常規(guī)產(chǎn)前檢查時間為孕周36周者間隔1周。
1.2.3 預(yù)警信息 預(yù)警信息標準參考文獻[2]:①高血壓前 期:收縮壓130~140mmHg;或舒 張壓81~89 mmHg;②體重過度增加:孕晚期每周體重增加>0.5kg;③水腫:休息后 仍然存在且逐漸加重;④低蛋白血癥。
1.3 統(tǒng)計學方法
應(yīng)用SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計學分析,數(shù)據(jù)用±s表示,采用t檢 驗、χ2檢驗、受試者工作特征曲線(ROC曲線)及Logistic多因素回歸分析。
2 結(jié)果
2.1 兩組孕婦臨床基本情況及生育史比較
研究組孕婦平均年齡(30±4)歲,初孕18例(45%,18/40),初產(chǎn)婦35例(87 .5%,35/4 0),經(jīng)產(chǎn)婦5例(12.5%,5/40);早發(fā)型10例(25%,10/40)平均年齡(32±4 )歲,晚 發(fā)型30例(75%,30/40)平均年齡(29±4)歲,早發(fā)型孕婦與晚發(fā)型孕婦比較差異無 統(tǒng) 計學意義(P>0.05)。對照組孕婦平均年齡為(30±4)歲,初孕42例(53%,42/ 80),初 產(chǎn)婦76例(95%,76/80),經(jīng)產(chǎn)婦4例(5%,4/80)。兩組孕婦一般資料比較差異無統(tǒng)計 學意義(P>0.05)。
2.2 兩組孕婦體重指數(shù)分析
體重指數(shù)增長比較:研究組剔除雙胎妊娠2例后,38例孕婦在重度子癇前期發(fā)病前孕期體 重指數(shù)增長為(5.60±2.17)kg/m2,對照組相匹配的80例孕婦體重指數(shù)增長為(4.85±1 .5 2)kg/m2,兩組比較有顯著性差異(P
2.3 兩組孕婦體重變化比較
研究組37例(剔除雙胎妊娠2例和孕中期發(fā)病1例)孕婦在孕晚期(>28周)發(fā)病前每周體 重平均增加(0.93±0.70)kg,對照組80例孕婦在孕晚期每周體重平均增加(0. 63±0.20)kg,兩組比較有極顯著性差異(P0. 05),但體重過度增加的孕婦研究組每周體重增加為(1.30±0.67)kg,對照組為(0.75± 0.10)kg,兩組比較有極顯著性差異(P
2.4 兩組孕婦高血壓前期表現(xiàn)及水腫發(fā)生情況比較
研究組有10例孕婦(25%,10/40)發(fā)病前有高血壓前期表現(xiàn),對照組僅有4例(5% ,4/80),兩組比較有極顯著性差異(P
2.5 兩組孕婦血漿白蛋白水平及尿蛋白發(fā)生情況比較
研究組中有10例孕婦在孕晚期發(fā)病前存在低蛋白血癥,平均血漿白蛋白水平 為(32.6±1.6)g/L,對照組孕婦在孕晚期平均血漿白蛋白水平為(38.4±2.1)g/L,只有1 例發(fā)生低蛋 白血癥,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P
2.6 多因素回歸分析
多因素回歸分析顯示,水腫[OR=6.16,95%可信區(qū)間(CL)為2.29～16.57]、單項 尿蛋白 [OR=9.68,95%可信區(qū)間(CL)為1.86～50.30]、高血壓前期表現(xiàn)[OR=6.21,95% 可信區(qū)間 (CL)為1.56～24.77]及晚孕期每周體重增加>0.85 kg[OR=11.60,95%可信區(qū)間(C L)為3.54～37.97]與重度子癇前期發(fā)病呈正相關(guān),是獨立危險因素。
3 討論
目前,雖然有許多針對妊娠期高血壓疾病子癇前期預(yù)測和預(yù)防的基礎(chǔ)和臨床研究,但仍然 缺乏有效應(yīng)用于臨床預(yù)測和預(yù)防的方法。國外學者很早就致力于子癇前期臨床防范的研究并 獲得了成功經(jīng)驗[3]。本研究對接受規(guī)律產(chǎn)前檢查中發(fā)生的重度子癇前期患者 的臨床資料 進行了分析,觀察的臨床指標包括體重變化、水腫幅度、血壓、蛋白尿和低蛋白血癥,從以 上指標變化來探索臨床預(yù)警信息,以利于尋找對子癇前期發(fā)生前亞臨床的監(jiān)測和早期干預(yù)的 時機。 結(jié)果顯示,水腫、孕晚期每周體重增加>0.85 kg、高血壓前期和低蛋白血癥是發(fā)生子癇前 期的警示信息,具備這些預(yù)警信息者應(yīng)納入重點產(chǎn)前檢查范圍。
3.1 體重過度增加
體重過度增加對預(yù)測子癇前期的發(fā)生有一定價值,Brennand研究發(fā)現(xiàn)[4 ],體重指數(shù)過高(≥30 kg/m2)及孕期體重過重時,子癇前期的發(fā)生 率為14.9 %。Hjartardottir研究提示[5],體重過度增加是妊娠期血壓升高的危險因素。妊 娠期體重 過度增加,對正常的孕婦也有影響,孕期體 重增加越多,其并發(fā)癥的發(fā)生率也越高。妊娠期體重過度增加,對新生兒預(yù)后有影響,建 議孕期體重增加不應(yīng)超過11.34 kg。通過產(chǎn)前檢查對孕婦的監(jiān)護發(fā)現(xiàn),突發(fā)異常的體重增加 ,每周體重增加超過0.91 kg,可預(yù)示子癇前期的發(fā)生,是孕期血壓升高的獨立危險因素。 因為孕婦體重增加還受諸多因素的影響,所以應(yīng)對基礎(chǔ)體重、營養(yǎng)狀況、體重增加幅度、胎 兒狀況及突發(fā)性體重增加和孕婦的其他狀況進行多因素考慮。
3.2 水腫
水腫是孕期常見體征,發(fā)生率為30%～35%,目前已不作為子癇前期的診斷標 準 。水腫也不是發(fā)生子癇前期的可靠指標,在產(chǎn)前檢查時異常體重增加及隱性水腫常常被忽視 。但是,水腫如果發(fā)生在孕28周前和(或)全身水腫突然發(fā)生則是一個值得注意的體征,水腫與妊娠期高血壓或子癇前期的發(fā)生發(fā)展有一定聯(lián)系[6]。本研究顯示,研究組 孕婦水腫 發(fā)生的嚴重程度與對照組比較有極顯著性差異(P
3.3 高血壓前期表現(xiàn)
本組資料顯示,研究組孕婦高血壓前期表現(xiàn)的發(fā)生率與對照組比較 有顯著性差異,提示孕期出現(xiàn)高血壓前期表現(xiàn)時應(yīng)及時監(jiān)測,以便早期、及時發(fā)現(xiàn)子癇前期 的亞臨床階段而進入系統(tǒng)監(jiān)測。
3.4 蛋白尿及低蛋白血癥
本研究中,研究組孕婦中30%有蛋白尿出現(xiàn),對照組僅有3.75%的 孕婦出現(xiàn)微量尿蛋白。當出現(xiàn)尿蛋白時應(yīng)注意追訪及排除污染因素,積極行24小時尿蛋白監(jiān) 測,同時關(guān)注血壓變化和體重增加幅度,縮短產(chǎn)前檢查間隔時間。正常妊娠生理過程中,因 血 容量增加,血液稀釋,血漿白蛋白含量會有所下降。研究顯示,血壓正常孕婦的腎小球總蛋 白和白蛋白的通透性可能有一定提高,但在子癇前期孕婦會呈顯著升高[7]。目前 ,尚無正 常生理妊娠可致低蛋白血癥的報道。本研究中有10例在子癇前期診斷前出現(xiàn)低蛋白血癥。可 見,當出現(xiàn)低蛋白血癥時要警惕子癇前期的發(fā)生。血漿白蛋白降低的原因主要有尿蛋白的 腎臟丟失、營養(yǎng)不良、肝臟合成代謝白蛋白功能降低等。此外,在24h內(nèi)尿蛋白的水平波 動較大,單憑一次隨機的尿蛋白檢查可能會掩蓋其已出現(xiàn)大量尿蛋白的事實,因此,除了注 意低蛋白血癥的發(fā)生,更應(yīng)注意動態(tài)地觀察血漿白蛋白的變化情況。有些病例發(fā)病前無尿 蛋白丟失卻出現(xiàn)血漿白蛋白降低的情況,可能與其發(fā)病機制相關(guān),尤其是早發(fā)型重度子癇前 期和可能在亞臨床階段已經(jīng)存在肝臟受累。由于血漿白蛋白降低的影響因素很多,所以對已 出現(xiàn)低蛋白血癥者應(yīng)詳細詢問病史、營養(yǎng)狀況及有無腎、肝合并癥,同時進行動態(tài)監(jiān)管。
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[關(guān)鍵詞] ICU;腸內(nèi)營養(yǎng);腹瀉;護理
[中圖分類號] R442.2 [文獻標識碼]C [文章編號]1674-4721(2010)03(a)-111-02
ICU患者因病情危重,多不能正常飲食,呈高代謝、高分解狀態(tài),能量消耗劇增,蛋白質(zhì)分解加快,及時給予患者營養(yǎng)支持療法可提高患者的細胞免疫功能,增強機體抵抗力,而腸內(nèi)營養(yǎng)(EN)是一種簡便、安全、有效的營養(yǎng)補給方式。腸內(nèi)營養(yǎng)易出現(xiàn)不耐受現(xiàn)象,腹瀉是腸內(nèi)營養(yǎng)中常見的并發(fā)癥之一,它直接影響到腸內(nèi)營養(yǎng)的效果和應(yīng)用,是干擾腸內(nèi)營養(yǎng)的主要問題,其發(fā)生率可達20%~40%[1]。為進一步了解腸內(nèi)營養(yǎng)患者腹瀉發(fā)生的原因并給予相應(yīng)的護理干預(yù)措施,回顧性分析本院ICU 2007年1月～2009年6月80例行腸內(nèi)營養(yǎng)治療并發(fā)腹瀉患者的臨床資料,現(xiàn)總結(jié)報道如下:
1資料與方法
1.1一般資料
本院ICU2007年1月～2009年6月行腸內(nèi)營養(yǎng)并發(fā)腹瀉患者80例,其中,男性45例,女性35例,年齡34～75歲,平均53.3歲。原發(fā)疾病:腦出血18例,腦梗死13例,慢性阻塞性肺病17例,重度顱腦損傷12例,有機磷農(nóng)藥中毒6例,胰腺炎5例,其他9例。
1.2腸內(nèi)營養(yǎng)方法
對患者均使用荷蘭紐迪希亞有限公司生產(chǎn)的產(chǎn)品能全素或百普力,并采用該公司生產(chǎn)的營養(yǎng)泵、EN滴注管及加溫器,遵循腸內(nèi)營養(yǎng)的原則,濃度從低到高,量從少到多,速度由慢到快,24 h均勻輸入,溫度控制在37℃左右。
1.3 腹瀉的判斷標準[2]
EN支持過程,每日排便次數(shù)>3次,糞便量>200 g/d,糞便稀薄(含水量>85%),符合上述1項即為腹瀉。
1.4調(diào)查方法
詳細記錄患者一般情況,包括患者的性別、年齡以及使用腸內(nèi)營養(yǎng)液的量、速度、時間,患者低白蛋白血癥和抗生素使用情況等。查閱相關(guān)參考文獻,設(shè)計腸內(nèi)營養(yǎng)患者腹瀉相關(guān)因素調(diào)查表。
1.5統(tǒng)計學方法
本研究數(shù)據(jù)采用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件包進行處理和分析,統(tǒng)計方法采用χ2檢驗,P
2結(jié)果
2.1腸內(nèi)營養(yǎng)患者發(fā)生腹瀉的情況
本組80例腸內(nèi)營養(yǎng)并發(fā)腹瀉患者為34例,占42.5%。
2.2腸內(nèi)營養(yǎng)患者腹瀉的相關(guān)因素
腸內(nèi)營養(yǎng)患者腹瀉的相關(guān)因素見表1。從表1可見,腸內(nèi)營養(yǎng)患者腹瀉的發(fā)生與患者的性別、年齡沒有相關(guān)性;其相關(guān)因素包括有輸注腸內(nèi)營養(yǎng)液的量、速度,患者是否存在低蛋白血癥以及是否大量使用廣譜抗生素。
3討論
研究發(fā)現(xiàn)[3]對ICU患者采用早期腸內(nèi)營養(yǎng)可顯著減少敗血癥的發(fā)生,縮短患者在ICU的住院時間。但腸內(nèi)營養(yǎng)常因腹瀉、高碳酸血癥、膽汁淤積等并發(fā)癥而影響其臨床療效。本組病例中,筆者均采用營養(yǎng)泵持續(xù)泵入營養(yǎng)液來取代傳統(tǒng)的鼻飼。傳統(tǒng)鼻飼需要在短時間內(nèi)注入200 ml流質(zhì),常易導(dǎo)致營養(yǎng)液過濃以及大量水分進入腸內(nèi)而使患者產(chǎn)生腹瀉,而使用營養(yǎng)泵可有效減少患者腹瀉的發(fā)生率。
3.1 腸內(nèi)營養(yǎng)并發(fā)腹瀉的相關(guān)因素分析
3.1.1 與營養(yǎng)液供給的量和速度相關(guān) 營養(yǎng)液輸注量過大、過快易使腸蠕動增加而產(chǎn)生腹瀉。本調(diào)查結(jié)果顯示,腸內(nèi)營養(yǎng)液輸注量越大、速度越快,患者并發(fā)腹瀉的可能性越大。其原因主要為危重患者對腸內(nèi)營養(yǎng)的耐受性降低,當對患者進行大量快速輸入腸內(nèi)營養(yǎng)液后,由于營養(yǎng)液的高滲、輸注速度過快、患者對乳糖不耐受、腸蠕動亢進等諸多因素引起患者惡心、嘔吐、腹脹以及腹瀉的癥狀。小劑量、低濃度、緩慢持續(xù)輸注的方式則可使患者逐漸過渡到耐受期,減輕其胃腸道反應(yīng)。因此,在EN輸注時,應(yīng)該遵循循序漸進的原則,濃度要從低到高,容量從少到多,速度從慢到快,在 24 h勻速輸注,使患者有個逐漸適應(yīng)的過程。
3.1.2 與患者是否并發(fā)低蛋白血癥有關(guān) 有研究表明[4],腸內(nèi)營養(yǎng)患者中白蛋白20 g/L者的腹瀉發(fā)生率為10.5%,兩者相差顯著,說明白蛋白減少是導(dǎo)致腹瀉產(chǎn)生的因素。本項調(diào)查結(jié)果顯示,低蛋白血癥患者腹瀉的發(fā)生率明顯高于非低蛋白血癥的患者,其差異具有統(tǒng)計學意義。危重患者通常呈高代謝、高分解狀態(tài),能量消耗劇增,蛋白質(zhì)分解加快,常伴血漿白蛋白減少致低蛋白血癥。當血清清蛋白水平低于25 g/L時,對標準的食物也不耐受,從而出現(xiàn)腹瀉現(xiàn)象。
3.1.3 與廣譜抗生素的使用有關(guān)相關(guān)研究證實經(jīng)腸內(nèi)營養(yǎng)并接受抗生素治療的患者中腹瀉發(fā)生率為20%~50%[5]。本組研究結(jié)果與該項研究結(jié)果相符。引起腹瀉的原因:廣譜抗生素的使用改變了腸內(nèi)正常菌群的分布,抑制了腸道正常菌群對病原微生物的抵抗作用,造成菌群易位,抵抗力下降,同時還與脂肪酸吸收能力的改變有關(guān)。抗生素的使用使梭狀芽胞桿菌在腸道內(nèi)增生,產(chǎn)生的毒素導(dǎo)致偽膜性結(jié)腸炎,雖不太常見,但可引起較嚴重的腹瀉。
3.2 護理
3.2.1 EN護理嚴格執(zhí)行操作規(guī)程,打開營養(yǎng)液前,先檢查營養(yǎng)液質(zhì)量、有效期,確保無變質(zhì)方可使用。在為患者進行腸內(nèi)營養(yǎng)時與營養(yǎng)室聯(lián)系配制適合患者個體需要的營養(yǎng)液,對營養(yǎng)液的配制及輸送要注意嚴格執(zhí)行無菌操作原則, 防止細菌污染是EN液配置過程的要點之一。由于EN液富含蛋白質(zhì)和糖類,是細菌生長繁殖的良好培養(yǎng)液。一旦被細菌污染,將會大量繁殖,導(dǎo)致患者出現(xiàn)腹瀉等腸道感染癥狀,嚴重影響EN支持的進程[3],可通過重力或用泵控制輸注營養(yǎng)液,輸注時掌握其溫度(控制在24~36℃),應(yīng)在12 h內(nèi)輸注完畢,減少細菌污染的概率,減少可控制的腹瀉的發(fā)生率。EN液配制后應(yīng)保存于4℃冰箱內(nèi),時間不超過24 h。護理措施上用恒溫加熱、小劑量、低濃度、緩慢持續(xù)輸注的方式可使患者逐漸過渡到耐受期,減輕胃腸道反應(yīng)。
3.2.2 腹瀉的觀察與護理在對腹瀉患者護理過程中,注意觀察患者的整體情況,密切觀察患者的腸鳴音、排便次數(shù)及糞便量、黏稠度、顏色以及氣味,并及時留取送檢。在護理過程中還要注意觀察患者有無脫水征象,因頻繁的腹瀉可導(dǎo)致患者出現(xiàn)脫水、電解質(zhì)紊亂等癥狀,出現(xiàn)異常要及時匯報給醫(yī)師。遵醫(yī)囑根據(jù)腹瀉的輕重給予止瀉、解痙藥物,對嚴重腹瀉控制不理想時,應(yīng)停止EN,改用全胃腸外營養(yǎng)。對于ICU腹瀉的患者,還應(yīng)注意患者腹部保暖,蓋好衣被。
3.2.3 肛周皮膚護理反復(fù)腹瀉容易刺激患者肛周皮膚,引起紅腫、潰爛。每次便后要及時更換床單,用溫水清洗或直接用嬰兒濕巾輕輕蘸洗肛周,清洗肛周皮膚的用物應(yīng)選擇質(zhì)地柔軟的紙巾或毛巾,在清洗過程中要蘸洗,切忌用力擦,并在每次擦拭完涂抹油膏,此外還應(yīng)盡量避免使用透氣性能較差的尿墊,并定時翻身,暴露肛周皮膚。
3.2.4 病因護理低蛋白血癥與腹瀉有很重要的關(guān)系。因此,對于合并有低蛋白血癥的患者或需要長期進食的患者,可暫時給予腸外營養(yǎng),待血漿白蛋白升到35 g/L,再給予行腸內(nèi)營養(yǎng)支持。如果患者合并有小腸的吸收功能障礙,可給予含有短肽或氨基酸為主易于在小腸吸收的腸內(nèi)營養(yǎng)液。對于考慮由于抗生素的應(yīng)用引起的腹瀉患者,給予調(diào)整抗生素,盡量選擇誘發(fā)腹瀉概率較低的抗生素。對于大便培養(yǎng)陽性者給予選用敏感的抗生素,并且給予微生態(tài)調(diào)節(jié)劑促使腸道菌群的穩(wěn)定。
3.2.5 注意無菌處理原則在配置及實施腸內(nèi)營養(yǎng)時護士必須要洗手、戴帽子及口罩,配制或添加輔助藥物時需嚴格執(zhí)行無菌操作,做到現(xiàn)配現(xiàn)用。每次輸注完畢營養(yǎng)管要用碘伏消毒,并用無菌紗布包好,以防污染。輸注管要保持每天更換,并且還要注意營養(yǎng)液制劑及添加劑的生產(chǎn)日期,防止輸入過期的營養(yǎng)液。
綜上所述,腹瀉是ICU患者EN常見的并發(fā)癥,主要原因與營養(yǎng)液輸注的量和速度、患者是否并發(fā)低蛋白血癥以及抗生素的使用等因素有關(guān)。對EN相關(guān)性腹瀉患者做好EN護理,加強腹瀉的觀察及肛周皮膚護理,可提高危重患者EN支持的耐受性。
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感 染
腎病綜合癥(NS)病人易發(fā)生感染、免疫功能紊亂及營養(yǎng)不良，嚴重的皮下水腫及腹水也使致病菌易于侵入，并繁殖擴散。在應(yīng)用大劑量免疫抑制劑后除可引起一般細菌感染外，還可導(dǎo)致嚴重的病毒感染、霉菌感染或結(jié)核血行播散，故應(yīng)高度警惕。
即使感染不嚴重，也常影響NS治療療效或使NS復(fù)發(fā)。因此，一旦發(fā)生感染就應(yīng)及時選用敏感、強效、無腎毒性的抗微生物藥物進行治療，并加強支持療法。對于經(jīng)常發(fā)生感染者可配合應(yīng)用免疫增強劑。但是，應(yīng)用免疫抑制劑時不宜濫用抗生素(尤其是廣譜抗生素)預(yù)防感染，以免導(dǎo)致霉菌雙重感染發(fā)生。
血栓及栓塞
血栓并發(fā)癥常發(fā)生于靜脈，也可發(fā)生于動脈。常見的靜脈血栓為腎靜脈血栓、下腔靜脈血栓及肢體靜脈血栓。靜脈血栓可脫落而導(dǎo)致肺栓塞。急性腎靜脈主干大血栓(常見于膜性腎病)可出現(xiàn)典型臨床表現(xiàn)，包括腰痛、血尿、尿蛋白增多及腎小球濾過率急劇下降等，B超發(fā)現(xiàn)患側(cè)腎體積增大。但是慢性腎靜脈分支小血栓，尤其已有側(cè)支循環(huán)形成者，臨床常無癥狀，不做靜脈造影極難識別，這類臨床無癥狀者約占3/4。動脈血栓可形成于肺動脈、腦動脈及肢體動脈，前兩者可致命，后者常致肢體壞疽。
血栓、栓塞并發(fā)癥應(yīng)重在預(yù)防。許多人主張血漿白蛋白
一旦血栓、栓塞發(fā)生，應(yīng)及時給予尿激酶、鏈激酶或組織型纖溶酶激活劑(tPA)溶栓，越快越好，6小時內(nèi)效果最佳。還需應(yīng)用抗凝藥，并需持續(xù)抗凝半年以上，若半年以上NS仍未緩解，還應(yīng)繼續(xù)用藥。長期抗凝以口服抗凝藥(如華法令及其他雙香豆素類制劑)較方便，應(yīng)密切監(jiān)測凝血酶原時間，也應(yīng)使其達到正常2倍。溶栓及抗凝治療均需避免藥物過量出血。
高脂血癥及并發(fā)癥
NS時高脂血癥可引起許多重要并發(fā)癥：①促進動脈粥樣硬化，導(dǎo)致心血管病，是腎臟病各個階段死亡原因[2]。②血栓形成。③LDL及脂蛋白(a)對腎小球系膜細胞有刺激或毒性作用。1982年Moorhead等[3]提出高脂血癥是腎小球硬化的獨立致病因素。
只要估計NS難以迅速緩解(如激素抵抗性NS)、脂代謝紊亂要持續(xù)較長時間，降脂治療就應(yīng)盡早開始。雖然NS緩解前其脂代謝紊亂無法完全矯正，但降脂治療仍可減輕高脂血癥，從而減少并發(fā)癥。
血清膽固醇增高為主者，應(yīng)首選羥甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑治療。這類藥物能明顯降低總膽固醇、LDL和VLDL，升高HDL，并輕度降低甘油三脂，惟對脂蛋白(a)無作用。現(xiàn)常用洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀，均每日晚餐時頓服。該類藥若與去膽汁酸藥物(如消膽胺或降膽寧等)并用，降脂效果會更好，但不宜與纖維酸衍生物并用，否則會出現(xiàn)嚴重肌病及肝損傷。治療NS時若與環(huán)胞素并用，此類藥用量要小，以免加重其毒性。此類藥與雙香豆素類藥并用時，雙香豆素類藥要減量，因此類藥可增加其抗凝效果。近年，又出現(xiàn)一種新的HMG-CoA還原酶抑制劑氟伐他汀，其最大優(yōu)點為循環(huán)中無該藥活性代謝產(chǎn)物，故與其他藥物(纖維酸衍生物、菸酸孢素、雙香豆素類藥)均無相互干擾作用，用藥安全。
血清甘油三脂增高為主時，應(yīng)首選纖維衍生物治療。這類藥能明顯降低甘油三脂及VLDL，并中度升高HDL。這類藥包括氟貝丁酯、古菲貝齊及苯扎貝特等。現(xiàn)常選用苯扎貝特，除不良反應(yīng)小外，有報道此藥還能降低血清脂蛋白(a)，但仍需驗證。此類藥不宜與HMG-CoA還原酶抑制劑并用(氟伐他汀例外)，以免導(dǎo)致嚴重肌損傷。NS時藥物結(jié)合蛋白減少，游離態(tài)藥物血濃度增高，可使此類藥肝毒性增加(吉菲貝齊尤明顯)，故NS病人需減量使用。
藥物需配合飲食治療才能獲最佳降脂效果。膳食應(yīng)選擇少含飽合脂肪酸及膽固醇，而富含多聚不飽合脂肪酸(豆油、玉米胚油和芝麻油)及甾醇(向日葵油、米糠油和菜籽油富含甾醇)的食物，并應(yīng)適當增添可溶性纖維食物(燕麥、谷類麩皮等)。
低蛋白血癥及營養(yǎng)不良
由于大量蛋白質(zhì)從尿中丟失，NS時機體常呈負氮平衡，久之便出現(xiàn)低蛋白血癥及營養(yǎng)不良。嚴重低蛋白血癥使血漿膠體滲透壓降低，血漿內(nèi)水分外滲，造成組織水腫及體腔積液，部分病人因此導(dǎo)致有效血容量不足、血液黏稠度增加，加之低蛋白血癥使血小扳聚集，而誘發(fā)血栓；藥物結(jié)合蛋白減少，可使游離態(tài)血藥濃度增加，而使藥物毒性增加，游離態(tài)藥物易被排泄或降解，又使藥物療效減低；金屬結(jié)合蛋白及維生素D結(jié)合蛋白減少，可導(dǎo)致鐵、鋅、銅缺乏及鈣磷代謝紊亂；營養(yǎng)不良可使小兒生長發(fā)育延遲，并使患者易發(fā)生感染。所以，糾正NS時嚴重的蛋白質(zhì)代謝紊亂十分重要。
矯正NS負氮平衡低蛋白血癥的關(guān)鍵是減少尿蛋白排泄；同時，保證蛋白質(zhì)入量及促進肝臟合成蛋白質(zhì)也很重要。①蛋白質(zhì)入量：近年提倡每日進0.8～1.0g/kg蛋白質(zhì)，并充分保證患者熱量(每日≥146.44g/kg)。②促進肝臟蛋白合成：黃芪60g，當歸12g 或當歸30g，煎服，每日1劑。能使肝臟合成蛋白質(zhì)增加，改善低蛋白血癥。③減少尿蛋白：除用免疫抑制劑“治本”外，還可服血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑來“對癥性”減少尿蛋白。當然，若有鐵、鋅、銅、鈣及活性維生素D 缺乏，也應(yīng)通過飲食或藥物做相應(yīng)補充，其中用25(OH)2D3或1，25(OH)2D3治療活性維生素D 缺乏及低鈣血癥最佳。
低血容量及急性腎功能衰竭
約1/3的NS病人因水分外滲而致血容量減少，這些病人可出現(xiàn)低血壓或虛脫，并因腎供血不足而出現(xiàn)可逆性腎前性氮質(zhì)血癥。此時病人尿量減少，尿比重及滲透壓增高，血清尿素氮及肌酐不成比例上升(腎供血不足時，原尿合成減少，流經(jīng)腎小管速度減慢，致使腎小管對尿素重吸收增多，故使血中前者上升較后者明顯。這些病人在及時靜脈管輸注血漿代用品(低分子右旋糖酐或羥乙基淀粉，但尿量
但是，在此需強調(diào)NS還能并發(fā)與低血容量無關(guān)的急性腎衰(ARF)。這種ARF常發(fā)生于微小病變腎病，尤其在NS復(fù)發(fā)時，但亦可發(fā)生在其他病理類型，如局灶性節(jié)段性腎小球硬化。病人無明顯誘因出現(xiàn)少尿、尿比重及滲透壓減低，腎功能急劇惡化，迅速達尿毒癥期。病人不伴低血容量，用膠體液擴容無利尿效果，反易誘發(fā)肺水腫。腎活檢病理檢查除可見原有腎小球病變外，腎間質(zhì)常呈彌漫水腫，腎小管上皮細胞變性、壞死，并可見大量管型。
ARF治療原則是血液透析及積極治療基礎(chǔ)腎臟病。由于多數(shù)為微小病變腎病，故對強化治療(包括甲基潑尼松龍沖擊)反應(yīng)良好，隨著尿量增多，ARF逆轉(zhuǎn)；但基礎(chǔ)病若為局灶性節(jié)段性腎小球硬化等激素抵抗疾病時，則預(yù)后差。
參考文獻
1 Schwarx a.New Aspects of the treatment of nephrotic syndrome.J Am Soc Nephrol，2001，12：844.
【關(guān)鍵詞】 腎病綜合征； 水腫； 低分子右旋糖酐doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2012.05.009
腎病綜合征典型表現(xiàn)為大量蛋白尿、低白蛋白血癥、高度水腫、高脂血癥。而水腫能否消退在很大程度上反映治療效果，特別對于高度水腫合并漿膜腔積液者可以緩解癥狀，另一方面也影響著患者心理上對治療的配合。腎病綜合征低蛋白血癥的特點，使得單純利尿效果差，且單純大劑量利尿反而會引起有效血容量不足，導(dǎo)致腎功能損害。筆者在臨床上采用低分子右旋糖酐治療腎病綜合征伴高度水腫患者，取得滿意的療效，現(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 80例患者為1996年1月～2011年8月筆者所在醫(yī)院住院治療的腎病綜合征患者,所有病例符合腎病綜合征的診斷標準[1],即大量蛋白尿,尿蛋白總量＞3.5 g/24 h；低蛋白血癥,血漿白蛋白低于30 g/L；高度水腫；高脂血癥。全部病例中男38例,女42例,年齡18～38歲，平均28歲。80例患者用隨機數(shù)字表法分為治療組(A組)和對照組(B組)，各40例。兩組性別、年齡構(gòu)成及臨床表現(xiàn)比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 兩組患者均在休息、低鹽飲食、相同日進入量及強的松治療的基礎(chǔ)上觀察體質(zhì)量。A組采用低分子右旋糖酐150 ml+速尿40 mg，每天緩慢靜脈滴注,療程為6～8 d；B組采用10%葡萄糖100 ml+速尿40 mg，每天緩慢靜脈滴注,療程6～8 d。治療組和對照組均觀察體質(zhì)量變化(水腫消退,體質(zhì)量減輕)。用藥后第7天觀察體質(zhì)量變化情況(水腫消退情況) 。
1.3 療效評定標準 體質(zhì)量明顯減輕,水腫完全消退為顯效；體質(zhì)量減輕,水腫明顯減輕為有效；體質(zhì)量和水腫減輕不明顯或未見減輕為無效。
1.4 統(tǒng)計學處理 計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P
2 結(jié)果
A組顯效率80.0%，有效率7.5%，無效率12.5%；B組顯效率25.0%，有效率37.5%，無效率37.5%。A組總有效率87.5%，B組總有效率62.5%。兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.67，P
3 討論
3.1 腎病性水腫的原因 腎病性水腫主要是由于大量蛋白從尿中丟失,導(dǎo)致患者低蛋白血癥,血液中的血漿膠體滲透壓降低,血容量減少致腎的濾過減少和繼發(fā)性醛固酮增多引起。對于高度水腫如胸腔積液、大量腹水、陰囊及下肢高度水腫,處于隨時有皮膚潰爛、感染危險的腎病綜合征患者,應(yīng)盡快消除水腫,減輕患者的痛苦,使病情得到控制。但單用速尿利尿消除水腫的效果欠佳。
3.2 低分子右旋糖酐的利尿作用 低分子右旋糖酐是血容量擴充劑,具有擴張血容量,阻止紅細胞和血小板凝聚,輕度抗凝以及滲透性利尿的作用,可以用于腎病綜合征和急性腎功能衰竭的治療[2]。低分子右旋糖酐靜脈注射后自腎臟排出,24 h可排出約50%,其作用時間短(約3 h)。而使用低分子右旋糖酐聯(lián)合速尿緩慢靜脈滴注,可以延長低分子右旋糖酐擴張血容量的作用,并且增強其利尿作用,從而獲得最大的利尿消腫效果。而且,緩慢擴容的同時使用速尿減輕心臟負荷,可以防止急驟擴容發(fā)生的急性心功能不全,并且預(yù)防嚴重低蛋白血癥時強利尿而造成急性血容量不足引起的急性腎功能衰竭。血漿白蛋白可提高血漿膠體滲透壓，起到擴容作用，但其價格昂貴，特別是在基層醫(yī)院，有較多的患者在經(jīng)濟上難以接受，而且由于尿中丟失太快，輸注人體白蛋白一般于24～48 h內(nèi)從尿中排泄，可引起腎小球高濾過及腎小管高代謝造成腎小球臟層及腎小管上皮細胞損傷，促進腎間質(zhì)纖維化，輕者影響糖皮質(zhì)激素療效，延遲疾病緩解，重者可損害腎功能[3]。已有資料表明，反復(fù)輸注外源性白蛋白會使兒童單純性腎病緩解時間延長，復(fù)發(fā)率增加。
3.3 低分子右旋糖酐能改善患者的腎功能 低分子右旋糖酐可覆蓋血管內(nèi)膜減少其受損,保護及增加紅細胞及血小板表面陰電荷,抑制并逆轉(zhuǎn)其聚集,改善血液黏滯性及流速,從而減少血栓的形成，增加血栓的溶解性，有降脂作用。高脂血癥不僅血液黏度增加,高LDL-C(低密度載脂蛋白)還可中和腎小球濾過膜上的陰電荷,削弱膜的屏障功能,刺激系膜細胞增生導(dǎo)致腎小球逐漸硬化。腎病綜合征的患者大多數(shù)存在高脂血癥,血液黏稠。然而,高LDL- C是腎臟疾患慢性進展的原因之一,腎小球毛細血管內(nèi)血栓形成是腎功能持續(xù)減退的重要機制,低分子右旋糖酐兼具降脂及抗凝作用,故對于有高脂血癥的腎病綜合征患者的腎功能有一定保護作用,并對腎功能不全有一定的療效。但當尿量＜400 ml/d時慎用或禁用，以免其滯留及堵塞腎小管引起滲透性腎病，導(dǎo)致急性腎功能衰竭[4]。
參 考 文 獻
［1］ 陳灝珠.實用內(nèi)科學［M］.第13版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2009:2268-2270.
［2］ 陸家明.實用藥物學手冊［M］.上海：上海科技出版社,2000:635.
［3］ 陸在英，鐘南山.內(nèi)科學［M］.第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008:423.
有肝功能損害、門脈高壓的臨床表現(xiàn)，如乏力，食欲不振、腹脹等消化道癥狀；有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及肝脾大，腹部移動性濁音陽性。嚴重患者可有黃疸、出血及肝性腦病等表現(xiàn)。
肝功能等實驗室檢查和腹部超聲結(jié)果符合肝硬化失代償期診斷標準。
治療原則及治療方案
治療原則消除病因及誘因、控制水鈉攝入、促進水鈉排泄和糾正低蛋白血癥。
治療方案
一般治療 休息；控制水鈉的攝入：視腹水量及尿量多少，予以低鹽或無鹽飲食，每日鈉攝入量的限制分3個等級：嚴格限制為500mg/日，稍寬為1000mg/日，寬限為1500mg/日。如鈉鹽控制較好，則液體量不必過分限制，但如有稀釋性低鈉血癥，則需限制液體量。
消除病因及誘因如戒酒、停用有損肝功的藥物、限制過量鈉鹽攝入等。
藥物治療
利尿劑：①氫氯噻嗪：初始劑量為50-100mg/日，分2次口服，起效后減量為25-50mg/日，可連續(xù)或間斷服用。②螺內(nèi)酯：40-120mg/日，1～2次/日口服，其起效較晚，用藥2-3天后才開始出現(xiàn)利尿效應(yīng)，效果不好可逐漸增加劑量。③呋塞米：利尿作用強，用上藥無效時可加用。首次應(yīng)用從小劑量20mg開始，1-2次/日口服，肌注或靜注療效更佳。增加劑量可增加療效。主要不良反應(yīng)是水、電解質(zhì)平衡失調(diào)。聯(lián)合應(yīng)用利尿劑可減少劑量和藥物不良反應(yīng)。常用螺內(nèi)酯和呋塞米（100 mg：40 mg，兩者有協(xié)同作用，并可減少電解質(zhì)紊亂。常用國家基本藥物中的利尿劑名稱、使用方法及注意事項見表1。
糾正低蛋白血癥：補充量視腹水量及血漿白蛋白降低的程度決定，白蛋白一般以10-20g/日為宜。嚴重低蛋白血癥者可增加劑量，亦可與血漿交替應(yīng)用。糾正低蛋白血癥不能操之過急，一次用量不能過大，滴速要慢，以免引起肝靜脈壓急劇升高而誘發(fā)門靜脈高壓，引起食管胃底曲張靜脈破裂大出血。
可選用保肝藥物。
住期間檢查項目
標準住院日為10-14天。
必檢項目血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)+潛血；肝。腎功能、電解質(zhì)、血糖、血型、凝血功能、HBV；腹水檢查；腹部超聲、X線胸片。
選檢項目腹水病原學檢查、腹部CT、超聲心動檢查，24小時尿鈉排出量或尿鈉/鉀比值。
出院標準
腹脹癥狀緩解；腹圍減小；體重穩(wěn)步下降；無嚴重電解質(zhì)紊亂。
雙向轉(zhuǎn)診流程
向上級醫(yī)院轉(zhuǎn)診指征具備下列任一指征可轉(zhuǎn)上級醫(yī)院：①出現(xiàn)消化道出血、感染、原發(fā)性肝癌、肝性腦病、肝腎綜合征等并發(fā)癥；②肝功能惡化，有肝功能衰竭表現(xiàn)者；③頑固性腹水；④B超檢查不易排除肝癌，需行甲胎蛋白、CT或磁共振進一步檢查者。
安全轉(zhuǎn)診方法、步驟落實轉(zhuǎn)診交通工具、人力，通知上級醫(yī)療機構(gòu)做好接診準備。
向家屬說明病情、轉(zhuǎn)診的必要性和途中可能發(fā)生的問題并簽署知情同意書。
關(guān)鍵詞：COPD 急性呼吸衰竭 危險因素 對策
中圖分類號：R563.9 文獻標識碼：A 文章編號：1674-098X（2015）07（a）-0255-01
近幾年，由于人口老齡化及環(huán)境的污染不斷嚴重，慢阻肺病的患者越來越多，該病患者的特點為氣流不完全可逆性受阻，并且病程不斷的發(fā)展，對通氣功能產(chǎn)生一定的影響，會導(dǎo)致患者PCO2的升高和PO2的降低，從而會導(dǎo)致呼吸衰竭[1]。因此，分析慢性阻塞性肺疾病導(dǎo)致急性呼吸衰竭的因素，有利于患者的治療，降低患者死亡率。該文以我院120例慢性阻塞性肺疾病患者為研究對象，研究COPD導(dǎo)致急性阻塞性呼吸衰竭的危險因素及對策，現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
選取2013年9月至2014年9月在該院治療的120例慢性阻塞性肺疾病患者為研究對象，其中男性65例，女性55例，年齡31～77歲，平均年齡（53.3±6.8）歲。把他們分為兩組，呼吸衰竭組58例，其中男性27例，女性31例，平均年齡（52.7±4.6）歲；非呼吸衰竭組62例，其中男性38例，女性24例，平均年齡（54.3±5.8）歲[2]。兩組患者在年齡，病情，性別等不存在顯著的統(tǒng)計學差異，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。
1.2 方法
對呼吸衰竭組和非呼吸衰竭組的每年發(fā)作的次數(shù)、尿酸、低白蛋白血癥、低蛋白血病、病史時間、年齡、體重指數(shù)、真菌的感染、糖皮質(zhì)激素的吸入、COPD的分級和酸堿平衡的紊亂等指標進行對比。
1.3 診斷的標準
參照《慢性阻塞性肺疾病診治指南》（中華醫(yī)學會呼吸病學會分會）中的診斷標準進行慢性阻塞性肺疾病和急性呼吸衰竭的診斷[3]。
1.4 統(tǒng)計學方法
采用SPSS16.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)處理，并且對結(jié)果進行統(tǒng)計分析，所得數(shù)據(jù)用%表示，以P
2 結(jié)果
對呼吸衰竭組和非呼吸衰竭組進行觀察和記錄，對比患者每年發(fā)作的次數(shù)、尿酸、低白蛋白血癥、低蛋白血病、病史時間、年齡、體重指數(shù)、真菌的感染、糖皮質(zhì)激素的吸入、COPD的分級和酸堿平衡的紊亂等指標，結(jié)果顯示慢性阻塞性肺疾病導(dǎo)致呼吸衰竭與每年發(fā)作的次數(shù)、尿酸、低白蛋白血癥、低蛋白血病、體重指數(shù)、真菌的感染、糖皮質(zhì)激素的吸入、COPD的分級和酸堿平衡的紊亂等有關(guān)，與病史和年齡無關(guān)。對比如表1和表2所示。
3 討論
慢性阻塞性肺疾病是我國一種常見的呼吸系統(tǒng)疾病，中老年人為該病的高發(fā)人群，死亡率也比較高，世界范圍疾病死亡率排名第四位，并且病情呈發(fā)展性，逆轉(zhuǎn)困難。該病多為中老年患者，體弱，抵抗力差，一般具有較長的病史，呼吸肌為疲勞狀態(tài)，當肺部出現(xiàn)感染后，非常容易使病情加重，痰液造成氣管阻塞，從而產(chǎn)生氧分壓的減少，降低肺泡的通氣量，導(dǎo)致?lián)Q氣功能障礙，呼吸衰竭的產(chǎn)生，如果沒有對患者進行及時有效的治療，會使患者的病情進一步發(fā)展，甚至會對患者的生命造成威脅[4]。因此，研究COPD導(dǎo)致急性呼吸衰竭的危險因素對該病的治療具有重要的作用。
該院以120位慢性阻塞性肺疾病患者為研究對象，分為呼吸衰竭組和非呼吸衰竭組，通過對比兩組患者的各項指標可得慢性阻塞性肺疾病導(dǎo)致呼吸衰竭的危險因素為每年發(fā)作的次數(shù)、尿酸、低白蛋白血癥、低蛋白血病、體重指數(shù)、真菌的感染、糖皮質(zhì)激素的吸入、COPD的分級和酸堿平衡的紊亂等有關(guān)，而與患者的年齡和病史時間等因素無關(guān)。
綜上所述，慢性阻塞性肺疾病導(dǎo)致急性呼吸衰竭與患者的營養(yǎng)狀況、真菌的感染、糖皮質(zhì)激素吸入和酸堿平衡的紊亂等多個因素有關(guān)。因此，在治療過程中，要注意患者的營養(yǎng)狀況，多進行患者營養(yǎng)的補充，使患者的免疫功能得到增強，降低患者COPD發(fā)病的次數(shù)。減少抗生素的使用次數(shù)和使用時間，降低患者真菌感染的可能性。同時應(yīng)該注意患者酸堿平衡紊亂的糾正，降低并發(fā)癥發(fā)病的可能性。通過以上措施會降低慢性阻塞性肺疾病導(dǎo)致急性呼吸衰竭的可能性，從而降低該病的死亡率[5]。
參考文獻
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關(guān)鍵詞：髖部骨折術(shù)后譫妄原因治療
術(shù)后譫妄也稱急性意識障礙，是伴有注意力、感受、思維、記憶、精神運動和睡眠周期障礙的短暫性器質(zhì)性腦綜合證。是老年人髖部骨折術(shù)后常見和重要的并發(fā)癥，為多因素引起，與創(chuàng)傷、應(yīng)激、疼痛、低氧血癥等有關(guān)。使老年患者增加褥瘡、肺部感染、靜脈栓塞等并發(fā)癥。我科自2005年6月至2008年1月收治髖部骨折患者共225例，其中27例出現(xiàn)譫妄。
1臨床資料
本組27例中男15例，女12例；年齡68～90歲；其中股骨頸骨折14例，股骨粗隆骨折13例；行骨折復(fù)位動力髖內(nèi)固定12例，閉合經(jīng)皮加壓螺紋釘固定術(shù)8例，髖關(guān)節(jié)置換術(shù)7例。麻醉方式：全麻5例，區(qū)域麻醉22例。合并高血壓、糖尿病、冠心病、慢性支氣管炎或腦中風后遺癥18例。
2方法
術(shù)后進行譫妄評定。用譫妄評定方法CAMCR（中文修訂版）評定譫妄的臨床特征。內(nèi)容包括：急性起病，意識障礙，思維混亂，意識水平改變，時間地點定向障礙，記憶減退，知覺障礙，精神運動興奮，精神運動遲緩，波動性，睡眠-覺醒周期改變。必要時使用吸氧，全身支持療法，地西泮或氟哌啶醇進行治療。
3結(jié)果
本組27例術(shù)后當天發(fā)生5例，術(shù)后1～5d發(fā)生12例，首次都發(fā)生在晚間，白天減輕或正常，持續(xù)12～36h。表現(xiàn)為突然起病，意識恍惚，思維混亂，失去自制力，答非所問，伴有不同程度的幻覺，躁動，缺乏依從性。其中9例出現(xiàn)不同程度的低氧血癥，20例出現(xiàn)貧血（血紅蛋白<90g/L），16例有低蛋白血癥（白蛋白<28g/L）經(jīng)吸氧，全身支持療法，地西泮或氟哌啶醇肌注或靜滴等處理后治愈或改善出院。
4討論
4.1髖部骨折術(shù)后譫妄的病因及發(fā)病機制①低氧血癥。術(shù)中、術(shù)后低氧血癥，組織器官缺氧，造成各組織器官代償功能低下，缺氧時中樞神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少，導(dǎo)致腦功能受損，是造成譫妄的原因。本組患者低氧血癥發(fā)生在術(shù)后第1天，與導(dǎo)管給氧治療后癥狀消失。持續(xù)吸氧使血氧飽和度大于90%，可減少譫妄［2］。②術(shù)后疼痛。疼痛是機體對具有傷害性刺激的反應(yīng)，疼痛持續(xù)不斷可引起焦慮、緊張、恐懼等情緒反應(yīng)，使心理處于應(yīng)急狀態(tài)。最明顯最直接影響睡眠時間和質(zhì)量，引起睡眠功能紊亂。③睡眠障礙。術(shù)后譫妄的發(fā)生率與睡眠功能紊亂有關(guān)［3］，導(dǎo)致術(shù)后老年人睡眠紊亂的因素很多，諸如外科手術(shù)打擊、疼痛、饑餓、藥物因素、病房噪音、夜間的護理操作、害怕手術(shù)等心理應(yīng)激狀態(tài)。④手術(shù)應(yīng)激反應(yīng)。手術(shù)使機體處于應(yīng)激狀態(tài)，應(yīng)激時交感神經(jīng)興奮，血漿內(nèi)兒茶酚胺，腎上腺素，去甲腎上腺素和多巴胺濃度升高，刺激越強烈增高水平越高，老年人機體應(yīng)激能力降低，調(diào)節(jié)系統(tǒng)可靠性減少，對應(yīng)激原敏感性增加，應(yīng)激反應(yīng)強，異常興奮傳導(dǎo)導(dǎo)致老年患者發(fā)生術(shù)后譫妄。⑤藥物毒性作用由于老年人對藥物反應(yīng)敏感，而且代謝或腎功能異常也使藥物的半衰期延長，所以麻醉用藥要謹慎。有報道老年人應(yīng)用阿托品、東莨宕堿和氟西泮等中樞性抗膽堿能藥物增加譫妄的機率。并有研究表明用外周性膽堿能拮抗劑有效減少術(shù)后譫妄［4］。同時藥理學研究發(fā)現(xiàn)，鎮(zhèn)靜藥物對譫妄有雙重作用，即有效緩解焦慮、幻覺等癥狀，也有可能會導(dǎo)致鎮(zhèn)靜過度和加重譫妄［5］。⑥貧血脫水低蛋白血癥術(shù)后24h出現(xiàn)貧血，低蛋白血癥可引起腦水腫、缺氧等，更可引發(fā)譫妄或加重。Marcantonio［6］認為：水、電解質(zhì)紊亂是譫妄發(fā)生的高危因素之一。
4.2譫妄的預(yù)防與治療手術(shù)前預(yù)防可最大程度改善病人的內(nèi)科情況，包括治療術(shù)前代謝異常、低氧、脫水、心力衰竭和感染，加強營養(yǎng)以及個體化護理，積極糾正病人發(fā)生譫妄的危險因素可有效降低老年性髖部骨折術(shù)后譫妄的發(fā)病率。即使未能發(fā)現(xiàn)一些危險因素，對于老年患者我們?nèi)詰?yīng)提高警惕和加強監(jiān)護。手術(shù)中預(yù)防措施包括維持充足的氧供，維持正常血壓，水、電解質(zhì)的平衡和正確使用，麻醉方式應(yīng)盡可能的簡單［2］。盡量少用或不用中樞性抗膽堿能藥物，如阿托品等。手術(shù)后預(yù)防包括積極有效的鎮(zhèn)痛，并讓病人有充足的睡眠，及早處理各種外科并發(fā)癥。一旦出現(xiàn)譫妄，應(yīng)及時發(fā)現(xiàn)并治療基礎(chǔ)性病變，維持水、電解質(zhì)平衡，糾正低氧血癥，營養(yǎng)并精神支持，減少環(huán)境刺激。為防止自殘和控制情緒，可少量應(yīng)用一些鎮(zhèn)靜藥物，氟哌啶醇具有活性代謝物少，抗膽堿作用弱，較少引起鎮(zhèn)靜和低血壓，被推薦為首選用藥。使用鎮(zhèn)定劑過程中嚴密檢測呼吸，血壓等生命體征，以免過量抑制呼吸。本組我們用氟哌啶醇治療手術(shù)后譫妄病人，臨床效果較滿意。
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