時間：2022-03-07 16:13:45
開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創(chuàng)造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇心力衰竭論文，希望這些內(nèi)容能成為您創(chuàng)作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進步。
論文摘要：闡述了現(xiàn)代醫(yī)家對慢性心力衰竭病因病機的認(rèn)識。本病本虛標(biāo)實，以陽氣虛衰為主，以瘀血水飲為標(biāo)，虛實夾雜貫穿于發(fā)病始終；其治療以辨證分型論治為主，并結(jié)合臨床單方驗方、中成藥制劑等，臨床療效較好。今后的研究應(yīng)利用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)，宏觀與微觀相結(jié)合，基礎(chǔ)研究與臨床研究并重。
慢性心力衰竭(CHF)通常指臨床所稱的充血性心力衰竭，是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種復(fù)雜的臨床綜合征。CHF是一種心室泵血能力下降，心排血量降低，不能滿足肌體代謝需要的疾病[1]。其發(fā)病率、死亡率、病殘率高，嚴(yán)重影響患者生命和生活質(zhì)量。現(xiàn)已明確心室重構(gòu)是慢性心力衰竭的基本發(fā)病機制，目前中西醫(yī)藥物治療CHF研究的熱點是心室重構(gòu)。如何逆轉(zhuǎn)、延緩心室重構(gòu)是目前CHF治療的主要目標(biāo)，但僅處于初始階段。近年來，隨著基因組學(xué)，蛋白組學(xué)和系統(tǒng)生物學(xué)的迅猛進展，大量生物信息的不斷涌現(xiàn)，確定心血管疾病的生物標(biāo)志物已經(jīng)成為一種迫切需求，目前正在不斷地從定義到方法學(xué)上進行規(guī)范化。[2]尋求相應(yīng)的療效佳、副作用少的防治藥物，指導(dǎo)心衰治療，一直是新藥研究的方向。
1中醫(yī)古代文獻整理
古老的中醫(yī)文獻對心衰的描述早有記載。《素問·逆調(diào)論》云“若心氣虛衰，可見喘息持續(xù)不已”，“夫不得臥，臥則喘者，是水氣之客也”，指出了陽氣虛衰，水氣射肺的征象。《素問·脈要精微論》云“細則氣少，澀則心痛”，指出脈診提示心衰以氣虛、瘀血為病因。漢代張仲景在《內(nèi)經(jīng)》理論的基礎(chǔ)上，進一步提出了與心衰有關(guān)的“支飲”與“心水”兩個疾病的概念，如《金匱要略·痰飲篇》云“膈間之飲，其人喘悶、心下痞堅，面色黎黑”，《金匱要略·水氣篇》云“心水者，其身重而少氣，不得臥，煩而悸，其人陰腫”，指出陽虛水泛之征，并在傷寒論中創(chuàng)造性的提出真武湯、葶藶大棗瀉肺湯等，至今仍是治療心衰的主要方劑。《金匱要略·痰飲咳嗽篇》云“水停心下，甚者則悸，微者短氣”，指出心衰病因是氣虛痰飲。《傷寒明理論》指出心悸之由，“一者氣虛，二者痰飲”。宋代趙佶《圣濟總錄·心臟門》中首提“心衰”病名，“心衰則健忘，心熱則多汗，不足則胸腹協(xié)下與腰背引痛，驚悸恍惚，少顏色，舌體強”，《醫(yī)參》中記載“主脈，爪甲不華，則心衰矣”以及《素問·痹論》云“心痹者，脈不通，煩則心下鼓，暴上氣則喘”，指出了心衰的臨床表現(xiàn)甚至病情猝然加重的可能。據(jù)中醫(yī)理論“心主血脈”、“諸氣皆屬于肺”、“脾主運化”、“腎者水臟，主津液”，中醫(yī)認(rèn)為心衰的發(fā)生主要在于臟腑的虛損，病位在心，并與肺、脾、腎的功能紊亂有關(guān)，與氣、血、水關(guān)系密切，[3]歸屬于心悸、咳喘、水腫、積聚等范疇。病理特點是本虛標(biāo)實，心陽(氣)虛為本，水停血瘀為標(biāo)。病機認(rèn)為是氣虛血瘀、陽虛水泛、陰虛生熱、聚濕成痰，從而出現(xiàn)心悸、短氣、喘息動則尤甚、不能平臥、少寐、尿少浮腫、腹脹納少、舌質(zhì)淡或暗，苔薄白或黃膩。盡管近年來中醫(yī)對病因病機的認(rèn)識基本趨于一致，但仍各有側(cè)重。[4]。
2臨床應(yīng)用概況
辨證論治始終是中醫(yī)診療特色，盡管目前辨證各有千秋。辨證分型[5，6]主要有：①心肺氣虛——益氣養(yǎng)心——養(yǎng)心湯，生脈散，歸脾湯加減。代表醫(yī)家史載祥，許心如，成啟予等。②氣陰兩虛——益氣養(yǎng)陰——生脈散合炙甘草湯加減。代表醫(yī)家：顧景琰等。③陽虛水泛——溫陽利水——真武湯，苓桂術(shù)甘湯，五苓散加減。代表醫(yī)家：陳鼎祺，鄧鐵濤，韓子江，廖家楨，馬連珍，刑月朋，趙錫武，秦伯末等。④血瘀水阻——活血利水——桃紅四物湯合五苓散，血府逐瘀湯加減。代表醫(yī)家：湯益明，李介鳴，劉家駿等；⑤陽氣虛脫——回陽救逆——參附龍牡湯，四逆湯加減。代表醫(yī)家：柯雪帆，周次清，任繼學(xué)等。同時還有張銘熙溫陽利水活血方(炙附子10g，干姜10g，白術(shù)15g，豬苓15g，茯苓20g，葶藶子15g，川芎10g，延胡索15g，水蛭6g，炙甘草10g)每日1劑，水煎服，15天為1療程，兩組共2個療程后判定療效。結(jié)論：溫陽利水活血法治療慢性心力衰竭，可明顯減輕癥狀，改善心功能，提高患者生活質(zhì)量。曲營等運用生脈散為主方加味治療氣陰兩虛型慢性充血性心力衰竭效果顯著。李雪瑞，董飛俠以強心合劑基本方：紅參6g(另燉)，黃芪30g，熟附子10g(先煎)，麥冬12g，五味子10g，葶藶子12g(包煎)，北五加皮10g，澤瀉15g，丹參30g，川芎12g，赤芍12g，炙甘草10g益氣溫陽、活血利水治療CHF療效滿意。[7]趙金鐘用強心合劑紅參6g，麥冬15g，五味子10g，附子10g，北五加皮6g，葶藶子30g，車前子20g，茯苓12g，白術(shù)10g，丹參20g加減益氣活血利水治療CHF療效滿意。[8]陳曉虎，丁以艷，唐蜀華，蔣萌，洪建軍強心合劑由黃芪、附子、丹參、葶藶子等藥物組成益氣溫陽、活血利水佐以養(yǎng)陰的冶法治療充血性心力衰竭取得一定的療效。[9，10]幾千年來，運用中醫(yī)辨證分型治療心衰的效果顯著，于是許多學(xué)者進行了關(guān)于中藥改善心功能機理的研究：①一是心氣虛與心功能的研究。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為“心主身之血脈”，心氣是推動血脈運行的動力，與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所說的心臟泵血功能一致。許多研究資料表明，心氣虛患者的左心功能異常。用超聲心動圖對心氣虛患者的左心功能研究發(fā)現(xiàn)，心氣虛者的每搏輸出量，每分排血量減少，射血分值，射血指數(shù)，左室心軸縮短百分率均值減少，與其他虛癥比較，有高度顯著性。②二是治療研究。單味藥的研究：葶藶子，附子，羅布麻根，福壽草，北五加皮等有類強心甙作用，可增強心肌收縮力，減慢心率；附子，黃芪，丹參，紅花，當(dāng)歸，川芎，赤勺，回心草等可擴張血管，減輕心臟后負(fù)荷；黃芪，茯苓，豬苓，車前子，白術(shù)，澤瀉，玉米須，益母草等具有利尿，降低心臟前負(fù)荷的作用。復(fù)方研究：生脈散經(jīng)臨床及實驗研究證實，本方具有升壓，強心及改善外周循環(huán)的作用，可使心臟收縮力增強和冠狀動脈循環(huán)改善[11]。抗心衰I號：葶藶子30~50g，丹參15g，枳實15g。心衰合劑：葶藶子，桑白皮，車前子，生黃芪，太子參，丹參各30g，澤瀉15g，麥冬15g，五味子10g，全當(dāng)歸10g。中成藥研究：北五加片20mg，3d后改維持量10~20mg/d。丹參注射液，紅花注射液，參麥注射液，生脈注射液均可增加冠脈流量，改善心肌供血，臨床研究可改善心功能。
3研究現(xiàn)狀及思考
一個世紀(jì)以來，對CHF機制的認(rèn)識經(jīng)歷了不斷深化和完善的過程[12，13]：上世紀(jì)40~60年代為心腎學(xué)說，認(rèn)為心衰是心臟受損后搏出量或回心血量降低，即后向性和前向性衰竭學(xué)說，主要癥狀是水腫，首選藥物為洋地黃類和利尿劑；上世紀(jì)70~80年代為血流動力學(xué)說，即前、后負(fù)荷學(xué)說，認(rèn)為外周阻力增加是主要成因，故強調(diào)在強心、利尿的基礎(chǔ)上使用血管擴張劑，以改善呼吸和四肢乏力；上世紀(jì)90年代以來為心室重塑學(xué)說，認(rèn)為CHF發(fā)生、發(fā)展的基本機制是心室重塑(VentricularRemodelling)。心室重塑是由一系列復(fù)雜分子和細胞機制導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化，是神經(jīng)激素-細胞因子系統(tǒng)長期、慢性激活的結(jié)果。該系統(tǒng)包括腎上腺素能神經(jīng)系統(tǒng)，主要是去甲腎上腺素(NE)水平升高；腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)，表現(xiàn)為血管緊張素II(AgII)和醛固酮(ALD)水平升高；致炎性細胞因子系統(tǒng)，表現(xiàn)為腫瘤壞死因子(TNF-a)、白介素(IL-6、IL-10、IL-18)，以及一氧化氮合酶(NOS)水平升高；此外，抗利尿激素、鈉尿肽類[主要是心鈉素(ANP)、腦鈉素(BNP)和C鈉素(CNP)]以及內(nèi)皮素(ET)等水平也顯著升高。CHF病理生理的研究成果帶來了藥物治療策略的根本轉(zhuǎn)變。隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)飛速發(fā)展，西醫(yī)治療CHF觀念的根本性轉(zhuǎn)變給中醫(yī)藥治療CHF提出了挑戰(zhàn)與機遇。洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)和β-受體阻滯劑是目前CHF患者常規(guī)治療使用的4類藥物，這些藥物的作用已經(jīng)在大規(guī)模臨床試驗中得到證實，使用中的主要問題是能否充分使用。王振濤等對wistar心衰模型大鼠注射活血注射液(由黨參、黃芪1∶1組成)，用放射免疫法測得模型組心肌局部RA、AngⅡ明顯高于假手術(shù)組；活血、益氣注射液可以降低心肌局部RA、AngⅡ活性，其作用是由于對心肌局部RA、AngⅡ的內(nèi)分泌和旁分泌有明顯抑制作用。提示活血、益氣中藥是通過調(diào)節(jié)內(nèi)分泌系統(tǒng)活性而治療心衰的機理。蔡輝等對實驗性心衰模型大鼠采用放射性免疫法測得中藥鹿角方口服液(由鹿角、補骨脂、羊藿、女貞子、沉香等組成)能使心肌Ang1I及血漿Ang1I水平較模型組下降，并與劑量呈正相關(guān)。說明中藥對腎素-血管緊張素系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用已越來越被證實。張道亮研究顯示保心合劑能調(diào)控心衰時大鼠神經(jīng)內(nèi)分泌水平，具有積極的治療意義。徐偉建等選用Wistar大鼠，采用縮窄腹主動脈法制作心衰模型。隨機分為空白組、模型組、保心合劑高/中/低劑量組、西藥組、偽手術(shù)組，給藥4周；用放免法觀察保心合劑對心衰大鼠AngII、IL-6的影響。結(jié)果中藥高、中劑量組及西藥組與模型組AngII相比均有顯著性差異，模型組與中藥低劑量組無差異。劉革命等選擇37例CHF患者給予康達心口服液治療，治療前后測定患者血漿中的PRA、AngII、ALD含量，同時設(shè)27例正常人為對照組。結(jié)果：CHF組與對照組比較：PRA、AngII、ALD均有明顯升高，差異有顯著性(P<0.001)。CHF患者在康達心口服液治療前后其血漿PRA、AngⅡ、ALD有明顯降低，差異有顯著性(P<0.001)。結(jié)論：CHF患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)活性增高，康達心口服液對CHF患者RAAS有抑制作用。鄒國輝，劉中勇等中藥強心合劑(制附片10g，炙黃芪20g，桂枝10g，葶藶子20g，丹參20g，白芍20g，茯苓20g，澤蘭10g，益母草15g，桃仁10g，北山楂20g，炙甘草6g)明顯改善患者左心室的舒縮功能，延緩心室重構(gòu)并且降低血漿BNP水平.是一種治療CHF安全有效的中藥制劑。綜上所述，回顧慢性心力衰竭辨證治療研究歷史，得到的最重要啟示是中醫(yī)藥多途徑、多靶向、副作用小的特點治療CHF療效確切，但缺乏嚴(yán)格的大規(guī)模、多中心的臨床研究和科研評價。21世紀(jì)心衰的發(fā)生率還將上升，對于心衰辨證治療的標(biāo)準(zhǔn)化客觀化和規(guī)范化的統(tǒng)一，超微層面的作用機理以及基因水平的研究，無論中醫(yī)還是西醫(yī)，都需要我們從更廣更深的領(lǐng)域進行不懈地研究和探索。
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①:救治過程中保持患者的坐位姿勢，同時使雙腿保持下垂?fàn)顟B(tài)，以降低心臟的負(fù)荷。對于心源性休克的患者，取半臥位或是平臥位，可降低患者的呼吸頻率，減少靜脈的回流量，幫助組織氧氣的供應(yīng)。②氧療:將患者的血氧飽和度控制在95%～98%，給予患者持續(xù)供氧治療，幫助患者降低呼吸做功，減輕臨床癥狀。③鎮(zhèn)靜:給予患者3～5mg的嗎啡進行鎮(zhèn)靜，能有效降低患者的心率，擴張患者的靜脈與動脈，可根據(jù)患者的具體情況多次注射，對于昏迷、高齡、嚴(yán)重呼吸道疾病的患者使用時應(yīng)謹(jǐn)慎［2］。④利尿劑的使用:給予患者20～40mg呋塞米注射液靜脈推注，若有需要可重復(fù)使用。利尿劑能降低患者的心臟負(fù)荷，同時擴張靜脈，降低循環(huán)血容量，提高組織的供氧。⑤血管擴張劑的使用:給予患者硝普鈉或是硝酸甘油進行血管擴張，對于嚴(yán)重心力衰竭的患者采用硝普鈉具有良好的治療作用，而硝酸甘油能有效降低左心室的負(fù)荷，幫助靜脈迅速擴張。⑥正性肌力藥的使用:患者若合并房顫伴心室率加快，則給予0.2～0.4mg的西地蘭+5%的葡萄糖溶液靜脈推注，若合并低血壓，則給予多巴胺靜脈推注。
1.3觀察指標(biāo)
觀察50例患者搶救過后的生命體征變化，包括心率、血壓，同時復(fù)查患者搶救結(jié)束后的相關(guān)臨床指標(biāo)［3］，并監(jiān)測動脈氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、血氧飽和度(SpO2)。
1.4療效判定標(biāo)準(zhǔn)
顯效－－患者用藥后的15～30min內(nèi)，各項臨床癥狀完全消失或明顯減輕，各項臨床指標(biāo)恢復(fù)正常或略有異常;有效－－患者用藥后的15～30min內(nèi)，各項臨床癥狀有所減輕，各項臨床指標(biāo)明顯好準(zhǔn);無效－－患者用藥后的15～30min內(nèi)，各項臨床癥狀及臨床指標(biāo)無顯著變化或加重;死亡－－患者在用藥后的1h內(nèi)，搶救無效死亡;總有效率=顯效率+有效率［3］。
1.5統(tǒng)計學(xué)處理
本次研究數(shù)據(jù)采用SPSS14.0軟件包進行數(shù)據(jù)處理，計數(shù)資料采用X2檢驗，計量資料采用t檢驗，檢驗結(jié)果以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.結(jié)果
2.150例患者經(jīng)搶救后的療效情況
50例患者中經(jīng)搶救后顯效43例(86.0%)，有效6例(12.0%)，無效1例(2.0%)，死亡0例(0.0%)，總有效率98.0%。
2.250例患者搶救前后的生命體征變化
150例患者搶救前后的生命體征變化(X±s;次/min;mmHg)時間例數(shù)心率收縮壓舒張壓搶救前50167.5±58.2166.9±28.6100.2±15.6搶救后50120.1±13.7124.9±11.075.7±12.0t值5.60579.69198.8023P值0.00000.00000.0000
2.350例患者搶救前后動脈血氣分析比較
250例患者搶救前后血流動力學(xué)障礙情況及動脈血氣分析比較(X±s;mmHg;%)時間例數(shù)Pa02PaC02SpO2搶救前5050.5±5.552.2±4.879.3±4.1搶救后5088.3±4.836.8±6.296.7±2.1t值36.614613.888026.7092P值0.00000.00000.0000
3.結(jié)論
隨著人民生活水平的不斷提高，飲食習(xí)慣發(fā)生明顯的變化，心腦血管疾病的發(fā)生率也隨之日益上升。在臨床急診中最常見的心臟疾病是急性心力衰竭，對患者的生命安全造成了嚴(yán)重的威脅。其中最為常見的為左心衰竭，大部分左心衰竭患者均為本身合并心臟疾病的患者。一旦發(fā)生左心衰竭，左心室的心排出量就會下降，造成左心排出受阻，肺靜脈以及毛細血管的壓力隨之升高，而血管會釋放大量滲出液到肺泡與肺間質(zhì)中［4］，造成患者氣體交換受阻，影響心排出血量，最終導(dǎo)致組織器官的缺氧缺血。
急性心力衰竭發(fā)生時病情兇險、急驟，且變化迅速，病死率高。對于該病的救治原則是在0.5h內(nèi)控制患者的臨床癥狀，降低患者的病死率。對于急性心力衰竭患者的最佳搶救時間應(yīng)當(dāng)控制在患者發(fā)病內(nèi)的1h，一旦超過6h患者死亡率會明顯增加［5］。另一方面，在救治急性心力衰竭的過程中，采用靜脈給藥具有一定的困難度;但靜脈給予利尿劑能迅速降低心臟的負(fù)荷，緩解患者的癥狀。所以在搶救前，應(yīng)立即給予患者建立靜脈通道，方便整個救治工作的順利進行。呋塞米具有明顯的利尿作用，能有效改善肺水腫與腦水腫癥狀;硝酸甘油能迅速擴張患者的血管，并降低心肌耗氧量，減輕患者呼吸困難的癥狀;采用小劑量的嗎啡對于患者具有良好的鎮(zhèn)靜作用。對于急性心力衰竭患者的搶救，仍然應(yīng)當(dāng)結(jié)合患者自身的病情，選取最佳的救治方案。
【關(guān)鍵詞】充血性心力衰竭美托洛爾卡托普利硝酸甘油心功能B
ObservingtheEffectofMetoprololCaptoprilCombinedNitroglcerinon23CasesChronicCongestiveHeartFailure
Abstract:Objective:Toevaluatetheeffectofcaptoprol,metoprololcombinednitroglcerinonchroniccongestiveheartfailure(CHF).Method:AllcaseswithCHFweredividedintocontrolgroup(20cases)andtreatmentgroup(23cases).Thecontrolgroupweregivenroutivetreatmentsuchasusingdigitalis,diuretic,nitroglcerinandcaptoprilforonemonth.Whileinthetreatmentgrouponthebasisofroutinetherapyweregivenmetoprololadditionalforonemonth.Result:Thecaseswithobviouseffect,effective,inefficacyintreatmentgroupandcontrolgroupwas9cases,6cases;12cases,9cases;2cases,5cases,respectively.There''''snoserioussideeffectinbothgroups,whilethere''''ssignificantdifferenceoftotaleffectiveratebetweenthem(P<0.05).Conclusion:It''''sgoodandsafetotreatCHFwithsmalldosageofmetoprolol,captoprilcombinednitroglcerin,andit''''sworthspreadinginprimaryhospital.
Keywords:Chroniccongestiveheartfailure;Metoprolol;Captopril;Nitroglcerin;Heartfunction
CHF是大多數(shù)心血管病的最終歸宿，是最主要的死亡原因［1］。我院應(yīng)用小劑量美托洛爾聯(lián)用卡托普利、硝酸甘油治療CHF取得了較多滿意的療效。現(xiàn)報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料：2001年1月至2006年10月我院內(nèi)科根據(jù)紐約心臟病協(xié)會心功能分級標(biāo)準(zhǔn)選擇心功能Ⅱ級～Ⅲ級(非慢性肺源性心臟病例)43例CHF患者，隨機被分為對照組20例、治療組23例。對照組男12例，女8例，年齡32～74歲，中位年齡58歲，平均病程6.2年，冠心病7例，高血壓性心臟病5例，擴張型心肌病3例，風(fēng)濕性心臟病3例，老年退行性瓣膜病2例，心功能Ⅱ級8例，Ⅲ級12例。治療組男15例，女8例，年齡30～75歲，中位年齡60歲，平均病程6.6年，冠心病9例，高血壓性心臟病6例，風(fēng)濕性心臟病4例，擴張型心肌病2例，老年退行性瓣膜病2例，心功能Ⅱ級10例，Ⅲ級13例。兩組的性別、中位年齡、心功能情況、原發(fā)病無顯著性差別，具有可比性。
1.2治療方法：兩組均給予半臥位休息，限鹽飲食，低流量吸氣，積極治療原發(fā)病、并發(fā)癥，控制補液量及液速，使用小劑量洋地黃、利尿劑等常規(guī)治療。對照組：口服卡托普利6.25～12.5mg，3次／d；靜滴硝酸甘油，一般劑量從0.1μg/kg·min逐漸遞增至2μg/kg·min，6h滴完，每日一次，一般療程7d后改口服硝酸異山梨醇酯10mg，每日3次。治療組：在對照組治療基礎(chǔ)上加服美托洛爾6.25mg～12.5mg，每日2次，觀察1個月。
1.3觀察指標(biāo)：用藥前后觀察以下指標(biāo)：①根據(jù)胸悶、心悸、乏力、呼吸困難等臨床癥狀判斷心功能改善情況，②測定血壓、心率、心電圖，③血鉀、肝、腎功能。
1.4療效評定及統(tǒng)計學(xué)方法：顯效：癥狀、體征明顯緩解，心功能改善2級；有效：癥狀、體征減輕，心功能改善1級；無效：癥狀、體征無改善或加重，心功能不變。
1.5統(tǒng)計學(xué)處理：計量資料用（±s）表示，組間差異、組內(nèi)治療前后差異用t檢驗，計數(shù)資料采用X2檢驗。
2結(jié)果
2.1兩組療效及治療前后觀察指標(biāo)比較見表1、表2。
表1兩組療效比較（略）
兩組比較，P＜0.05
表2兩組治療前后血壓、心率變化（略）
治療前后自身比較：*P＜0.05，**P＜0.01，#P＜0.01
2.2不良反應(yīng)：治療組輕度咳嗽3例，心動過緩1例,頭痛1例；對照組輕度咳嗽3例，頭痛1例，胃部不適1例。均不影響治療。
3討論
由于傳統(tǒng)觀念β1受體阻滯劑具有負(fù)性肌力作用，在心衰病人是應(yīng)避免服用的［1，2］。自上世紀(jì)八十年代以來，已有不少關(guān)于β1受體阻滯劑治療慢性心衰的報道［3］，有研究認(rèn)為［4］：神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑（ACEI和β受體阻滯劑）聯(lián)用將成為治療慢性心衰的重要方法。心衰代償機制中交感神經(jīng)興奮性增強，血中兒茶酚胺物質(zhì)的增多，均能使心肌耗氧量增加，促使心肌細胞凋亡，對于有能源危機的衰竭的心肌是不利的［2］。然而美托洛爾能減輕兒茶酚胺對心臟的有害作用，使迷走神經(jīng)張力增強，心率減慢，有利于能量代謝平衡，β受體上調(diào)及其功能恢復(fù)［5］。卡托普利不僅表現(xiàn)在作用于全身的腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS），使循環(huán)中顯著升高的腎素活性物質(zhì)受抑制，降低血管緊張素水平，抑制組織中ACEI活性，從而達到減輕心衰病人心臟的前后負(fù)荷，減慢心率，還表現(xiàn)在局部的RAS系統(tǒng)受抑制，使血管擴張，有助于改善心肌代謝及血管的重構(gòu)，使心衰減輕或延緩它的過程［2］。硝酸甘油（NTG）經(jīng)一系列代謝而與血管平滑肌上的特異性硝酸酯受體的硫基（SH）結(jié)合，從而使血管擴張，其擴張血管作用很大程度上與其劑量具有密切關(guān)系，小劑量擴張靜脈，大劑量擴張動脈［6］。我們在治療慢性充血性心衰時主要采用小劑量，范圍為0.1μg～2μg/kg·min，擴張靜脈、降低心臟前負(fù)荷及耗氧量，從而改善心肌代謝［4］。
同時為避免NTG耐藥的產(chǎn)生，我們根據(jù)硫基耗竭學(xué)說，血管對多種縮血管活性物質(zhì)敏感性增高學(xué)說等［7］。在治療過程中，我們采取了：間歇給藥、同時與能提供硫基供體的ACEI制劑進行聯(lián)合用藥。卡托普利具備了提供硫基供體而增強NTG治療慢性充血性心衰長期療效，也能改善治療慢性充血性心衰時神經(jīng)內(nèi)分泌的變化，抑制外周循環(huán)血容量的擴張，從而防止NTG耐藥的早期發(fā)生［8］。卡托普利、美托洛爾均有降低交感神經(jīng)活性、減慢心率，從而改善了NTG造成心動過速的不良現(xiàn)象。因此三者聯(lián)合治療CHF較合理、安全、有效，值得基層醫(yī)院推廣。
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SEISMIC研究結(jié)論——骨骼肌成肌細胞移植未改善心功能
SEISMIC研究證實,自體骨骼肌成肌細胞植入治療心力衰竭,技術(shù)上可行,且不增加心律失常風(fēng)險,治療后心功能未見惡化,似有改善傾向,但與對照組相比,數(shù)項心功能評估指標(biāo)均無顯著差異。
該研究對心肌梗死后心力衰竭患者隨機給予自體骨骼肌成肌細胞植入治療,或常規(guī)藥物治療,比較兩者的安全性與有效性。隨訪6個月結(jié)果顯示,干細胞治療組與藥物治療組分別有15例和14例患者發(fā)生了持續(xù)性心律失常,然而,兩組患者的左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、室壁厚度,以及6分鐘步行時間均無顯著差異。
鏈接1 SEISMIC研究點評
美國加利福尼亞大學(xué)Dib教授:雖然該研究未證實自體骨骼肌成肌細胞植入治療可改善LVEF,然而,該種治療對心力衰竭患者是可行的,并且可能緩解患者癥狀。
MARVEL研究:在雙盲、多中心、隨機對照MARVEL研究中,研究者采用同種自體骨骼肌成肌細胞,對330例紐約心功能Ⅱ~Ⅲ級的充血性心力衰竭患者進行治療研究。該研究由美國哥倫比亞大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的Sherman教授牽頭,正在美國與歐洲進行,是迄今為止同類研究中最大規(guī)模的1項研究。
HORIZON-HF研究結(jié)論——大劑量Istaroxime可改善左室舒張功能
HORIZON-HF研究提示,對于急性失代償性心力衰竭患者(ADHF),大劑量istaroxime可改善血流動力學(xué)和左室舒張功能,而較小劑量只能輕度改善血流動力學(xué)指標(biāo)。
該研究納入120例ADHF患者,隨機給予其istaroxime 0.5、1.0、1.5 μg/(kg·min) 靜脈滴注6小時,或給予安慰劑,比較不同治療方法的療效差異。
結(jié)果顯示,與對照組相比,接受istaroxime治療的患者,其肺毛細血管楔壓顯著降低,心率顯著減慢。此外,應(yīng)用1.5 μg/(kg·min)該藥患者的收縮壓顯著下降、左心室舒張期末容積顯著減少、心臟指數(shù)顯著提高。
鏈接2 Istaroxime作用機制
Istaroxime:是1種Na+-K+-ATP酶抑制劑,其藥理作用有異于洋地黃,可能具有同時改善左室收縮及舒張功能的作用。
Istaroxime與洋地黃相比,可更好地增強心肌收縮力,并可減少心律失常發(fā)生。該藥的半衰期較短,其代謝產(chǎn)物無活性。
Istaroxime可增加肌漿網(wǎng)鈣ATP酶2a(SERCA2a)活性,作用于衰竭心臟的異常鈣循環(huán),起到正性肌力及正性松弛的雙重作用(圖1)。
目前,istaroxime治療ADHF的Ⅱ期臨床研究正在進行中。
PROTECT研究結(jié)論——Rolofylline有助于延緩腎功能惡化
PROTECT 探索性研究發(fā)現(xiàn),給予ADHF患者rolofylline 30mg/d治療,可能有助于延緩腎功能惡化,并有降低死亡或心力衰竭住院率的傾向,且不良反應(yīng)事件發(fā)生無顯著性增加。
鏈接3 PROTECT研究點評
美國加利福尼亞大學(xué)Massie教授:在治療心力衰竭過程中,需注重腎功能的保護。當(dāng)前的1些心力衰竭治療方法,如利尿劑的應(yīng)用可能會使腎功能惡化。而PROTECT Pilot研究初步證實了rolofylline可延緩腎功能惡化,為心力衰竭治療過程中腎功能的保護帶來新的希望。
應(yīng)用rolofylline 30 mg/d治療,顯然比小劑量給藥更為有效,并且rolofylline 30 mg/d延緩腎功能惡化的作用也最強。因此,未來可應(yīng)用該劑量繼續(xù)進行研究,以進1步明確該藥的益處。
Rolofylline:是1種新型選擇性腺苷A1受體拮抗劑,通過抑制腎小管近端鈉的重吸收,增加利尿作用。此外,該藥還可作用于入球小動脈,阻斷腺苷誘導(dǎo)的血管收縮作用,增加腎臟血流量和腎小球濾過率。
MOMENTUM研究結(jié)論——主動脈血流增加裝置可改善心室做功
MOMENTUM研究顯示,應(yīng)用持續(xù)主動脈血流增加裝置治療4天,可改善左心室做功,但未能顯著降低主要臨床終點事件。 隨訪65天后結(jié)果顯示,與對照組相比,治療組患者的心臟指數(shù)顯著提高。肺毛細血管楔壓、死亡或心力衰竭住院累計發(fā)生率、腦卒中、下肢缺血、腎功能衰竭或肺栓塞發(fā)生率無顯著差異。然而,治療組的大出血發(fā)生率顯著高于對照組。
鏈接4 MOMENTUM研究點評
美國加利福尼亞大學(xué)圣迭戈醫(yī)學(xué)中心Greenberg教授:雖然MOMENTUM研究并未達到研究1級終點,但是該研究證實,持續(xù)主動脈血流增加裝置聯(lián)合常規(guī)藥物治療的療效優(yōu)于單1藥物治療。
如圖所示為正常心臟與衰竭心臟中,SERCA2a-受磷蛋白系統(tǒng)對心肌興奮-收縮耦聯(lián)的調(diào)節(jié)作用。Istaroxime通過上調(diào)SERCA2a依賴性Ca2+攝取活性,來恢復(fù)心肌舒張與收縮功能。
圖2 持續(xù)主動脈血流增加裝置
長春市中心醫(yī)院，吉林長春 130000
[摘要] 目的 探討新活素治療充血性心力衰竭的臨床療效分析。方法 選取2012年12月—2013年12月該科收治的充血性心力衰竭患者138例作為研究對象，隨機分為對照組和觀察組，每組69例，對照組給予利尿劑、血管擴張劑、強心劑等常規(guī)治療，觀察組在對照者的基礎(chǔ)上給予新活素治療，經(jīng)過治療后，比較兩組患者的收縮壓、舒張壓和心率改善情況、臨床治療效果和不良反應(yīng)。結(jié)果 經(jīng)過治療后，觀察組和對照組的收縮壓、舒張壓和心率均較治療前有所改善，觀察組的改善情況明顯優(yōu)于對照組，觀察組總有效率為92.8%，對照組總有效率為68.1%，觀察組的治療效果明顯優(yōu)于對照組（P<0.05）；觀察組中無一例患者出現(xiàn)不良反應(yīng)，對照組有3例患者出現(xiàn)了頭暈、頭痛癥狀，有2例患者出現(xiàn)了低血壓癥狀，有1例患者出現(xiàn)了蕁麻疹癥狀，不良反應(yīng)發(fā)生率為8.7%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 新活素治療充血性心力衰竭臨床效果滿意，不良反應(yīng)少，值得在臨床上推廣應(yīng)用。
[
關(guān)鍵詞 ] 充血性心力衰竭；新活素；療效
[中圖分類號] R541.6
[文獻標(biāo)識碼] A
[文章編號] 1672-5654（2014）12（b）-0113-02
[作者簡介] 李麗娜（1972-），女，黑龍江慶安人，碩士，副主任醫(yī)師，研究方向：起搏器植入及心電生理研究。
隨著我國人口老齡化進程的加快，心力衰竭的發(fā)病率正在逐步上升，研究顯示，我國充血性心力衰竭的患病率為0.9%[1]，多見于中老年人。充血性心力衰竭發(fā)病迅速，病情危重，死亡率較高，嚴(yán)重危及患者的生命。新活素是一種通過重組DNA技術(shù)合成的重組人腦利鈉肽，它可以選擇性的擴張冠脈血管，降低冠脈循環(huán)阻力血管的阻抗和外周體循環(huán)阻力[2]。對該科2012年12月—2013年12月期間收治的充血性心力衰竭患者采取分組治療的方法，對兩組的治療效果和不良反應(yīng)進行比較，現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取該科收治的充血性心力衰竭患者138例作為研究對象，隨機分為對照組和觀察組，觀察組69例，其中男38例，女31例；年齡27~82歲，平均年齡（52.3±2.4）歲；病程6個月~17年，平均病程（6.3±2.5）年。對照組69例，其中男40例，女29例；年齡32~78歲，平均年齡（53.8±2.6）歲；病程1.3~20年，平均病程（8.4±2.2）年。所有患者均有不同程度的疲勞、乏力、呼吸困難、頻繁咳嗽等臨床癥狀，均符合充血性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，所有患者均排除嚴(yán)重腦、肝、腎疾病。兩組患者在性別、年齡、病程等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P﹥0.05），具有可比性。
1.2 治療方法
①對照組給予利尿劑、血管擴張劑、強心劑等常規(guī)治療，如呋塞米注射液[4]（又名速尿，2 mL:20 mg，國藥準(zhǔn)字：H44022146），用法用量：40 mg靜脈注射，必要時每小時追加80 mg。注射硝普鈉[5]（50mg/支，國藥準(zhǔn)字：H20033674），用法用量：50 mg溶解于5 mL5%葡萄糖溶液中，再稀釋于250 mL 5%葡萄糖液中，避光輸液瓶中靜脈滴注，根據(jù)治療反應(yīng)以每分鐘0.5 μg/kg遞增，逐漸調(diào)整劑量，極量為每分鐘按體重10 μg/kg。西地蘭注射液[6]（0.4 mg/2 mL，批準(zhǔn)文號：H31021070），用法用量：0.4 mg用5%葡萄糖注射液稀釋后緩慢靜推，必要時每2~4 h可再給0.4 mg。
②觀察組在對照組的基礎(chǔ)上給予新活素治療，新活素[7]（又名凍干重組人腦利鈉肽，0.5 mg/支，國藥準(zhǔn)字S20050033），用法用量：首先以1.5 μg/kg靜脈沖擊后，以0.007 5 μg/（kg·min）的速度連續(xù)靜脈滴注。
1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn)
顯效：經(jīng)過治療后，患者的臨床癥狀明顯改善，心功能改善II級以上；有效：經(jīng)過治療后，患者臨床癥狀有所改善，心功能改善I級以上；無效：經(jīng)過治療后，患者的臨床癥狀無改善甚至加重。
1.4 觀察項目
經(jīng)過治療后，比較兩組患者的收縮壓、舒張壓和心率改善情況、臨床治療效果和不良反應(yīng)。
1.5 統(tǒng)計方法
采用spss13.0軟件對數(shù)研究數(shù)據(jù)進行分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料用百分?jǐn)?shù)表示，采用χ2檢驗。
2結(jié)果
2.1 兩組收縮壓、舒張壓和心率改善情況比較
治療前兩組在收縮壓、舒張壓和心率等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組收縮壓、舒張壓和心率均較治療前均有改善（P＜0.05）；治療后觀察組改善情況明顯優(yōu)于對照組，兩組患者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。
2.2 兩組臨床治療效果比較
經(jīng)過治療后，觀察組總有效率為92.8%，對照組總有效率為68.1%，觀察組的治療效果明顯優(yōu)于對照組，兩組患者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。
2.3 兩組患者的不良反應(yīng)比較
經(jīng)過治療后，觀察組中無一例患者出現(xiàn)不良反應(yīng)，對照組有3例患者出現(xiàn)了頭暈、頭痛癥狀，2例患者出現(xiàn)了低血壓癥狀，1例患者出現(xiàn)了蕁麻疹癥狀，不良反應(yīng)發(fā)生率為8.7%，觀察組不良反應(yīng)的發(fā)生率明顯低于對照組，兩組患者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。
3討論
充血性心力衰竭是各種心臟疾病導(dǎo)致心排血量不足以維持組織代謝需要的一種病理狀態(tài)，是老年人死亡的主要原因之一，嚴(yán)重威脅著人類的健康。Framingham研究顯示，在45~94歲年齡段，年齡每增加10歲，心力衰竭的發(fā)病率約翻1倍[8]。新活素中含有活性成份重組人腦利鈉肽0.5 mg，非活性成份甘露醇8 mg、磷酸氫二鈉1.73 mg、磷酸二氫鈉0.93 mg、氯化鈉9 mg，它可以提高腎小球濾過率，增強鈉的排泄，減少腎素和醛固酮的分泌，增加血管通透性，降低體循環(huán)血管阻力及血漿容量，從而降低了心臟前、后負(fù)荷。通過該科的研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過治療后，觀察組和對照組的收縮壓、舒張壓和心率均較治療前有所改善，觀察組的改善情況明顯優(yōu)于對照組，觀察組總有效率為92.8%，對照組總有效率為68.1%，觀察組的治療效果明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）；觀察組無一例患者出現(xiàn)不良反應(yīng)，對照組有3例患者出現(xiàn)了頭暈、頭痛癥狀，2例患者出現(xiàn)了低血壓癥狀，1例患者出現(xiàn)了蕁麻疹癥狀，不良反應(yīng)發(fā)生率為8.7%，觀察組不良反應(yīng)的發(fā)生率明顯低于對照組，兩組患者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），與有關(guān)報道相似[9]。
綜上所述，采用新活素治療充血性心力衰竭可以明顯改善患者的收縮壓、舒張壓和心率，臨床效果滿意，不良反應(yīng)少，值得在臨床上大力推廣應(yīng)用。
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（收稿日期：2014-09-15）
·編讀往來·
論文寫作技巧——題名
1.題名應(yīng)以準(zhǔn)確、簡明的詞語反映文章中最重要的特定內(nèi)容。一般使用能充分反映論文主題內(nèi)容的短語，不使用具有主、謂、賓結(jié)構(gòu)的完整語句。一般不設(shè)副題名。一般不超過20字。
2.題名應(yīng)盡量避免使用非公知公認(rèn)的縮略語、字符、代號等，也不應(yīng)將原形詞和縮略語同時列出。
短篇
(f0002)體外反搏治療冠脈支架術(shù)后不穩(wěn)定性心絞痛1例 陳志君 丘軍 王清紅 蘆少蓉
基礎(chǔ)研究
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(741)左心室大小和術(shù)后收縮壓變化與心臟再同步化治療療效的關(guān)系 惠玲玲 張衛(wèi)澤 陳永清 馬凌 韓娟萍 張玉秀
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(761)急性心肌梗死后二尖瓣返流與心房纖顫的關(guān)系 張治平 劉入源 劉成偉 陳國洪 蘇晞
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(770)右心室流出道
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(794)糖尿病對應(yīng)用視網(wǎng)膜血管直徑評價冠心病嚴(yán)重程度的影響 董昕 蘭琳 謝芳元 田剛
(798)肺開放通氣對體外循環(huán)術(shù)后急性肺損傷嬰幼兒呼吸力學(xué)和血流動力學(xué)的影響 趙堃 趙榮 馬超 李繼科 賀清 張鑫浩 鄭云
(801)成人功能性單心室的一期fontan手術(shù)治療 周慶 潘俊 李慶國 武忠 王東進
綜述
(804)他汀類藥物的多效性及其在心血管疾病中的應(yīng)用 畢學(xué)苑 賀熙 臧偉進
(807)平滑肌細胞鈣離子相關(guān)通道與血管重構(gòu)性疾病 李慧穎 張毅 楊紹松 董玲
(811)壓力測量的歷史、血流儲備分?jǐn)?shù)概念的誕生及導(dǎo)絲的發(fā)展 李強 張鉦
(813)u50488h對缺血/再灌注心臟的保護作用 王倩梅 樊榮 郭海濤 裴建明
(817)心臟再同步治療心力衰竭的研究進展 亓維東（綜述） 宿燕崗（審校）
短篇
(820)tnf-α刺激下rna結(jié)合蛋白hur在大鼠心臟成纖維細胞中的表達變化 柏丹娜 高群 高延 張雋 衛(wèi)國 劉媛媛 王海昌
(822)小劑量螺內(nèi)酯治療頑固性高血壓病的療效和安全性 楊省利 潘軍強 張殿新 郭文怡 李妍 陳英 艾美梅
(824)不同穿刺方法經(jīng)腋靜脈安置永久心臟起搏電極的比較 黃顯華 李金源
(825)芪丹通脈片治療高脂血癥效果的臨床觀察 劉雅 肖茜 馬靜 李軍昌
(827)主動脈左冠狀動脈竇內(nèi)單導(dǎo)管射頻消融治療左心室流出道室性心動過速 馬可忠 嚴(yán)曉娟 劉娟 湯永謙 劉文衛(wèi)
(829)圣腦康丸預(yù)防快速進入高原急性高原反應(yīng)效果觀察 宋紅儒 李紅梅 葉季鮮 張小瑞 費晉秀
(830)基于web of science的心臟性猝死研究論文文獻計量分析 張松濤 李毅 劉迎雪 王棟
無
【關(guān)鍵詞】 慢性腎臟病 透析指征 分類
慢性腎臟病(chronic kidney disease，CKD)是一個世界性的公共健康難題，發(fā)病率逐年升高，分布存在地區(qū)差異。我國CKD流行情況與發(fā)達國家相比，有許多共同之處，但也有獨立的流行病學(xué)特征。
美國腎臟病基金會(National Kidney Foundation，NKF)制定的慢性腎臟病臨床實踐指南(K/DOQI)根據(jù)人體表面積標(biāo)準(zhǔn)化的腎小球濾過率(glomerular filtration rate，GFR)將 CKD分為5期。1、2期腎損害較輕，GFR高于60ml/(min·1.73m2)，存在腎臟病理學(xué)檢查異常、血、尿或影像學(xué)檢查異常。CKD 3、4、5期分別被定義為GFR低于60、30和15ml/(min·1.73m2)。
透析療法是治療急慢性腎衰竭和其他一些嚴(yán)重疾病的重要方法，分血液透析和腹膜透析兩種。嚴(yán)格來說兩種療法都無絕對禁忌證，臨床一般從患者病情、經(jīng)濟條件及醫(yī)療設(shè)備各方面綜合考慮而選擇透析方式。常見疾病的透析指征如下。
【急性腎損傷】
適時的透析治療，可有效地糾正尿毒癥引起的一系列病理生理改變，有利于預(yù)防某些危險并發(fā)癥的發(fā)生，原發(fā)病的治療和腎功能的恢復(fù)。
一、透析指征
出現(xiàn)下列任何一種情況即可進行透析治療：
(一)血清肌酐≥354μmol/L(4mg/d1)，或尿量
(二)高鉀血癥，血清鉀≥6.5mmol/L。
(三)血HCO3-
(四)體液過多，如球結(jié)膜水腫、胸腔積液、心包積液、心音呈奔馬律或中心靜脈壓升高；持續(xù)嘔吐；煩躁或嗜睡。
(五)敗血癥休克、多臟器衰竭患者提倡腎臟支持治療，即早期開始透析。
二、緊急透析指征
(一)嚴(yán)重高鉀血癥，血鉀≥7.0mmol/L或有嚴(yán)重心律失常。
(二)急性肺水腫，對利尿劑無反應(yīng)。
(三)嚴(yán)重代謝性酸中毒，血HCO3-
【慢性腎衰竭】
透析時機一般根據(jù)原發(fā)病、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查結(jié)果以及經(jīng)濟條件等綜合決定。過分地強調(diào)保守治療，開始透析時間過晚是十分有害的。尿毒癥患者開始透析時間過晚，患者病情嚴(yán)重，透析前常因高血鉀或心力衰竭致命。即使度過誘導(dǎo)透析期，患者一般狀況差，并發(fā)癥多。因此，尿毒癥患者需要適時透析。
根據(jù)我國國情，慢性腎衰竭開始透析指征歸納如下：
一、一般指征
有尿毒癥的臨床表現(xiàn)，血清肌酐>707.2μmol/L，GFR
二、早期透析指征
腎衰竭進展迅速，全身狀態(tài)明顯惡化，有嚴(yán)重消化道癥狀，不能進食，營養(yǎng)不良；并發(fā)周圍神經(jīng)病變；紅細胞容積在15％以下；糖尿病腎病，結(jié)締組織病性腎病，妊娠、高齡及兒童患者，盡管血清肌酐未達以上指標(biāo)，也應(yīng)開始透析治療。
三、緊急透析指征
①藥物不能控制的高血鉀>6.5mmol/L；②水鈉潴留、少尿、無尿、高度水腫伴有心力衰竭、肺水腫，高血壓；③代謝性酸中毒pH
【急性中毒】
凡不與蛋白質(zhì)結(jié)合，在體內(nèi)分布較均勻，分子質(zhì)量較小的藥物或毒物均可采取透析治療。可通過血透或腹透清除的藥物與毒物如下。非水溶性、與蛋白質(zhì)結(jié)合的藥物或毒物需通過血液灌流清除。
一、鎮(zhèn)靜、安眠及麻醉藥
巴比妥類、水合氯醛、地西泮等
二、醇類
甲醇、乙醇、異丙醇。
三、解熱鎮(zhèn)痛藥
阿司匹林、水楊酸類、非那西丁。
四、抗生素
氨基糖苷類、四環(huán)素、青霉素類、利福平、異煙肼、磺胺類、萬古霉素等。
五、內(nèi)源性毒素
氨、尿酸、膽紅素。
六、其他
造影劑，鹵化物，汞、金、鋁等金屬，魚膽、海洛因，地高辛等。
【其他疾病】
難治性充血性心力衰竭，急性肺水腫，嚴(yán)重水、電解質(zhì)代謝紊亂及酸堿失衡，常規(guī)療法難以糾正者；急性重癥胰腺炎，肝性腦病，高膽紅素血癥等。
【透析方式選擇】
一般從患者病情、經(jīng)濟條件及醫(yī)療設(shè)備綜合考慮而選擇透析方式。相對而言以下情況腹膜透析較血液透析更適宜：①嬰兒或幼年兒童；②心功能差、有缺血性心臟病、常規(guī)血液透析易出現(xiàn)低血壓或血壓控制不滿意、伴活動性出血等；③建立血管通路有困難；④想要更多行動自由；⑤要求在家透析；⑥糖尿病患者。
【透析禁忌證】
血液透析和腹膜透析都無絕對禁忌證，相對禁忌證如下：
一、血液透析
休克或低血壓(血壓低于80mmHg)；嚴(yán)重心肌病變導(dǎo)致的肺水腫、心力衰竭；嚴(yán)重心律失常；嚴(yán)重出血傾向或腦出血；晚期惡性腫瘤；極度衰竭患者；精神病不合作患者，或家屬及本人不同意血透者。
二、腹膜透析
各種原因引起腹膜有效面積低于正常的50％；腹壁感染；腹腔、盆腔感染或腸造瘺術(shù)后有腹部引流者；慢性阻塞性肺病、呼吸功能不全者；中、晚期妊娠或腹內(nèi)巨大腫瘤；腸梗阻、腸粘連、腸麻痹等；腹腔手術(shù)后3天內(nèi)；各種腹部疝未經(jīng)修補者；嚴(yán)重營養(yǎng)不良不能補充足夠蛋白與熱量者；晚期惡性腫瘤；精神病患者，或家屬及本人不同意者；肝硬化腹水、多囊腎患者一般腹透也不作為首選。
參 考 文 獻
[1]原慶，虞燕波，段美麗，李昂.連續(xù)性腎臟替代治療的臨床應(yīng)用[J].北京醫(yī)學(xué)，2006年10期.
[2]張立群，郭俊英，白玲.血液灌流與血液透析聯(lián)合應(yīng)用治療慢性腎衰竭合并肝性腦病(附8例臨床分析)[A].第三屆全國重型肝病及人工肝血液凈化學(xué)術(shù)年會論文集（下冊）[C].2007年.
5-單硝異山梨酯緩釋劑治療心絞痛療效觀察 何顯森，吳軍，張潮滄，He Xiansen，Wu Jun，Zhang Chaocang
三腔起搏技術(shù)的初步臨床應(yīng)用 黃文新，陽躍忠，陳建中，Huang Wenxin，Yang Yuezhong，Chen Jianzhong
特發(fā)性室性心動過速后的電張調(diào)整性T波變化 廖若平，Liao Ruoping
魚精蛋白引致嚴(yán)重休克4例報告 廖自偉，許績成，Liu Chewai，Hui Chikshing
A型行為急性心肌梗死病人的心理分析及護理 區(qū)轉(zhuǎn)煥，Ou Zhuanhuan
急性心肌梗死恢復(fù)期運動訓(xùn)練的監(jiān)測體會 葉彩英，余同珍，吳桂蘭，Ye Caiying，Yu Tongzhen，Wu Guilan
外科疾病合并心臟病患者的健康教育 鄺惠儀，Kuang Huiyi
放射治療預(yù)防血管成形術(shù)后再狹窄的研究現(xiàn)狀 周疑玲，張旭明，Zhou Yinling，Zhang Xuming
細胞膜缺陷與高血壓 張永生，吳平生，劉伊麗，張遠慧
糖尿病血管并發(fā)癥發(fā)病機制的研究進展 劉仲賓，陳一岳，林曙光，Liu Zhongbing，Chen Yiyue，Lin Shuguang
第71屆歐洲動脈粥樣硬化年會--血脂與心腦血管疾病研究新動態(tài) 趙水平，Zao Shuiping
心房顫動的心電現(xiàn)象及房顫藥物治療 戚文航，Qi Wenhang
醫(yī)學(xué)期刊中有關(guān)臨床療效研究論文中的常見錯誤 李強，夏海欣
1 258例心血管疾病住院死亡病例回顧分析 陳筱潮，徐明彤，張旭明，梁翠群
心臟功能狀態(tài)對院內(nèi)心臟復(fù)蘇結(jié)果的影響 朱漢東，范德義，周育德
內(nèi)皮素、降鈣素基因相關(guān)肽與先天性心臟病肺動脈壓、肺血流量關(guān)系的研究 徐寶元，李渝芬，Xu Baoyuan，Li Yufen
經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)治療腎血管性高血壓的近期療效 胡承恒，杜志民，李向民，馬虹
感染性心內(nèi)膜炎并發(fā)血管栓塞的臨床特征 李政，陳魯原，Li Zheng，Chen Luyan
心肌缺血預(yù)適應(yīng)對心肌梗死范圍及近期預(yù)后的影響 莊義浩，吳曄良，Zhuang Yihao，Wu Yeliang
二尖瓣及肺靜脈多普勒血流參數(shù)評價左室舒張功能 黃新勝，梁學(xué)眾，馮碧霞，侯躍雙，何亞樂
冠心病患者左室功能與心律失常事件關(guān)系的研究 李敬東，宗林娜，彭強，李小珠，陽軍
冠脈痙攣與變異型心絞痛和急性心肌梗死的關(guān)系 徐廣馬，伍廣偉，劉伶，Xu Guangma，Wu Guangwei，Liu Ling
小兒病毒性心肌炎75例臨床分析 樊毅堅，F(xiàn)an Yijian
高血壓病患者蒙諾治療前后血漿纖維蛋白原和血清鉀濃度的變化 朱秀龍，Zhu Xiulong
外科治療兒童室間隔缺損并重度肺動脈高壓144例 岑堅正，張鏡芳，莊建，陳欣欣，陳寄梅
運動心肺功能測驗遠期追蹤 黃思賢
老年主動脈瘤轉(zhuǎn)歸的相關(guān)因素分析 何瑞，林朝勝
房室結(jié)折返性心動過速合并殘存左上腔靜脈射頻消融一例 詹賢章，吳書林，李海杰
常溫體外循環(huán)溫血心停搏液持續(xù)灌注心肌保護的實驗研究 肖學(xué)鈞，張鏡方，章曉華
降鈣素基因相關(guān)肽對內(nèi)皮細胞增殖及內(nèi)皮功能的影響 李曉艷，黃從新，孫有剛
三種停搏液心肌保護實驗研究中心肌結(jié)構(gòu)觀察 林華歡，陳萍，張靄琳
普拉固降脂療效觀察 曹海通，董仁壽
65例高血壓病患者的動態(tài)血壓與動態(tài)心電圖對照分析 李迪俊，高海玉，林毓群
射頻消融治療房性心律失常 鄒陽春，田文慶，張向陽
胺碘酮、洋地黃聯(lián)合治療復(fù)發(fā)的心房纖顫療效觀察 陶明君，陳星偉，石育華
老年退行性心臟瓣膜病的臨床與超聲研究 陳彪
歐洲心臟學(xué)會心力衰竭治療指引(摘譯) 陳魯原，王海鷹
短暫性腦缺血發(fā)作處理指引 黃錚，劉伊麗
再狹窄的發(fā)生及放射性同位素治療的應(yīng)用進展 劉英梅，張旭明，伍衛(wèi)
低能量激光照射預(yù)防冠脈成形術(shù)后再狹窄的研究進展 李光，陳紀(jì)言
血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因插入/缺失多態(tài)性與心肌梗死發(fā)病的相關(guān)性研究 賴玉瓊，熊華峰，胡暉
冠心病與冠心病合并高血壓病胰島素抵抗的對比研究 羅義，郭南山，李廣鐮
冠心病人運動前后外周血內(nèi)皮素-1和一氧化氮的動態(tài)變化 秦皓，馮建章，陳紀(jì)言
冠狀動脈造影確診冠心病與非冠心病患者的血脂比較 劉烈，陳少輝，鄧罡
國人載脂蛋白B-100缺陷癥篩查 蔡啟陸，俞銳敏，馮建生
以心絞痛為主要表現(xiàn)的食管裂孔疝誤診一例 黃少坤
10年間急性心肌梗死近期死亡率分析—附48例尸檢病理報告 王冬梅，佟銘，唐麗
老年人急性心肌梗死尿激酶靜脈溶栓的臨床評價 方長庚，鄧之駒，陳克靜
高血壓病左心室肥厚與冠脈狹窄關(guān)系的研究 金光臨，林澤鵬，方衛(wèi)華
吲達帕胺對高血壓患者血管內(nèi)皮細胞功能的影響 郭永芳，王鐘林，李毅夫
心衰患者淋巴細胞β1-受體基因變化的臨床意義 王建春，王愛紅，邵建華
導(dǎo)管射頻消蝕右側(cè)旁道的回響效應(yīng) 江國強，鄭強蓀，杜日映
充血性心力衰竭治療進展 孫明
CCS-2第二項中國急性心肌梗死臨床治療研究試驗方案 劉力生
β-受體阻滯劑在心力衰竭中的臨床應(yīng)用 吳寧
現(xiàn)代冠心病治療方式的合理選擇 胡大一，李瑞杰
運動平板負(fù)荷試驗的現(xiàn)狀與趨勢 何秉賢，鞏燕
血管內(nèi)超聲成像的臨床應(yīng)用價值 朱文玲，黃超聯(lián)，韓丁，沈珠軍，曾勇，姜秀春，李燕華
心肌橋與臨床 朱樹雄
年青人冠心病危險因-子與顯微鏡觀察到的冠脈動脈粥樣硬化質(zhì)量的關(guān)聯(lián)
內(nèi)皮功能與心血管疾病 胡錦生，喬木，續(xù)平
冠心病整體危險因素分析研究現(xiàn)狀 趙水平
吸煙增加粥樣斑塊的組織因子表達：蘊含著斑塊的致血栓性能
房顫的藥物治療 戚文航
心肌缺血保護藥物治療進展 林曙光
血小板糖蛋白Ⅱ b／Ⅲa受體拮抗劑--心血管病學(xué)的突破 陳淮沁
體外循環(huán)術(shù)中心肌缺血-再灌注損傷后肌漿網(wǎng)Ca2+調(diào)節(jié)蛋白mRNA表達 陳偉民，朱洪生，黃日太，蔣為宏，費虹明
三房心與二尖瓣瓣上狹窄的診斷和治療(附3例報告) 周漢槎，陳勝喜，蔣海河，李國虎，袁明道，張春芳
急性心肌梗死患者纖溶活性的變化 張緒洪，程彥華，邵建華
杓型與非杓型高血壓病患者QT離散度關(guān)系的觀察 曾朝東，郭建勛，周世川
馬凡氏綜合征的42例臨床研究 湯松濤，陳旦紅，尹瑞興
主動脈內(nèi)球囊反搏應(yīng)用于冠狀動脈旁路移植術(shù)的監(jiān)護 李燕華，楊小慧，楊滿青
PTCA后冠狀動脈再狹窄的研究進展 薛樹仁，劉卓敏
雌激素對心血管作用的分子基礎(chǔ) 劉建國，吳賽珠
慢性穩(wěn)定型心絞痛診療指南(1999年)--美國心臟病學(xué)院(ACC)/美國心臟學(xué)會(AHA)/美國醫(yī)師學(xué)院及美國內(nèi)科學(xué)會ACP-ASIM聯(lián)合議定 馬虹，廖曉星
新斯堪的納維亞人協(xié)作的依那普利生存研究Ⅱ Swedberg K
生存和心室肥大試驗 Moye LA，Pfeffer MA，St.John Srtton M
心力衰竭時神經(jīng)內(nèi)分泌激素細胞因子機制的研究進展 許頂立，惠海鵬
不穩(wěn)定性冠狀動脈病的危險分層與治療策略(二) 錢學(xué)賢
心房顫動的藥物治療(二) 馬虹
亞洲地區(qū)的心血管病負(fù)擔(dān) 劉力生
急性冠脈綜合征——保守與介入治療 林延庭
認(rèn)識風(fēng)濕熱和風(fēng)心病的新努力——關(guān)于鏈球菌和人類宿主的概念 Edward L，Kaplan
雙心室起搏治療心衰 Dr.Henry，Cheuk-Man Yu
心房利鈉肽在心肺疾病中作用的研究進展 陳幼輝
充血性心力衰竭患者運動前后血漿細胞間粘附分子-1含量及臨床意義 惠海鵬，許頂立，侯玉清，李琦
經(jīng)食道超聲心動圖評價成人先天性房間隔缺損 黃新勝，何亞樂，侯躍雙，馮碧霞，許燕，黃奕高
血清CA125濃度與心力衰竭關(guān)系的初步探討 羅林杰，石丹，馮治西，林鐘文，陳永久
心臟直視手術(shù)后延遲關(guān)胸的探討 丁以群，吳若彬，肖學(xué)鈞，莊建
開通閉塞冠狀動脈策略的全球性研究GUSTO-Ⅲ(亞組研究) Metz BK，White HD，Granger CB
血管迷走性暈厥患者傾斜試驗過程中壓力反射敏感性變化及其臨床意義 胡兆霆，呂艷青，楊鈞國
靜滴合貝爽、硝酸甘油治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效對比研究 翁建新，靳立軍，烏漢東，孫秀才，廖洪濤
新西蘭白兔髂動脈植入新型"支撐者"支架的初步實驗研究 靳立軍，譚寧，張斌，烏漢東，李浪，耿慶山，楊向太，黃素玉，黃濤，陸驪工，曾國洪，吳書林，蔡毅峰
轉(zhuǎn)VEGF基因?qū)ρ軗p傷后內(nèi)皮修復(fù)及內(nèi)皮功能的影響 韋方，耿慶山，馮建章，林華歡，蔣祖勛，余細勇
心臟X綜合征血漿內(nèi)皮素和一氧化氮濃度水平變化 吳奇志
持續(xù)動靜脈超濾治療頑固性心力衰竭32例臨床觀察 陳瑩，馬岫云
未成熟心肌保護的研究進展 陳萍，張鏡芳，肖學(xué)鈞
經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)并發(fā)心包填塞的預(yù)防和處理 陳蒙華，尹瑞興
近20年來充血性心力衰竭臨床試驗回顧與啟示 曾平，許頂立，李針
第二十三屆歐洲心臟病年會研究概述 董吁鋼，郭南山
以腹痛為突出癥狀的冠心病33例臨床分析 成婕
烏拉地爾治療急性左心衰的臨床觀察 呂逸民
美國心臟病學(xué)院/美國心臟協(xié)會冠狀動脈旁路手術(shù)指南(摘譯)(續(xù)) 李怡，羅初凡，馬虹
高血壓國際前瞻性一級預(yù)防研究(IPPPSH) 該項目協(xié)作組
醫(yī)學(xué)研究評議會輕型高血壓治療試驗(MRC-MH) 該項目研究組
美托洛爾對高血壓粥樣硬化的預(yù)防(MAPHY) Wikstrand J，Warnold I，Olsson G
瑞典老年高血壓試驗(STOP-Hypertension) Dahlof B，Lindholm LH，Hansson L
原發(fā)性高血壓心臟猝發(fā)事件預(yù)防研究(HAPPHY) Wilhelmsen L，Berglund G，Elmfeldt D
老年收縮期高血壓研究(SHEP) 該項目協(xié)作研究組
上海老年高血壓硝苯地平試驗(STONE) Gong L，Zhang W，Zhu Y
高血壓治療的現(xiàn)代途徑(MATH) Bravo EL，Krakoff LR，Tuck ML
氯沙坦減少高血壓患者終點事件的研究(LIFE STUDY) Kjeldsen SE，Omvik P
高血壓理想治療研究(HOT) Hansson L，Hansson L. Zanchetti A，Carruthers DG
更好控制血壓試驗(BBB) 該項目研究組
冠狀動脈內(nèi)V-FLEX支架的臨床應(yīng)用 周穎玲，李瑜輝，羅建方，李光，陳紀(jì)言
急性心肌梗死早期再通的CKMB和CK觀察 王歡，劉莉，孟錦，李占全
急性心肌梗死時體表心電圖對梗死相關(guān)動脈的判斷 席玉勝，譚寧，Xi Yusheng，Tan Ning
負(fù)荷超聲對擴張型心肌病與缺血性心肌病鑒別診斷價值初探 侯躍雙，何亞樂，黃新勝，馮碧霞，許燕，李偉茹
電子束CT在疑診冠心病胸痛鑒別診斷中的意義 孫曉欣，董吁鋼，李向民，周玉芳，曾群英，唐安麗，周向輝，馬虹
歐洲收縮期高血壓臨床試驗(Syst-Eur) Staessen JA，F(xiàn)agard R，Thijs L
原位心臟移植病人的免疫抑制治療(一例介紹) 楊小慧，林曙光，張鏡方，吳若彬，肖學(xué)鈞，陳紀(jì)言
【關(guān)鍵詞】 急性左心衰竭； 硝酸甘油； 控制性降壓
中圖分類號 R541 文獻標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805（2014）24-0097-02
急性左心衰是臨床心臟疾病中較為常見的急危重癥之一，具有較高的發(fā)病率與致殘、致死率[1]。該病是左心功能異常出現(xiàn)突發(fā)性或急性加重，引起心肌收縮能力顯著下降、心臟負(fù)荷明顯提高，進而導(dǎo)致心排出量驟然下降而肺循環(huán)與外周循環(huán)的阻力突然增加，肺循環(huán)快速充血可導(dǎo)致急性肺水腫、肺淤血的發(fā)生，同時會伴有對各組織器官灌注降低，甚至容易出現(xiàn)心源性休克等較嚴(yán)重癥狀。對該病的治療主要應(yīng)用利尿劑、強心劑、血管活性藥物以及氧療、病因治療等支持性對癥治療，硝酸甘油與呋塞米是常用藥物，但通常采用常規(guī)靜脈滴注進行給藥[2]。本文作者對部分急性左心衰患者使用靜脈微量泵進行控制性降壓治療，對比觀察其臨床應(yīng)用效果，參考評估，現(xiàn)將觀察結(jié)果報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2011年11月-2013年7月收治的急性左心衰患者124例，按照隨機數(shù)字表法分為試驗組與對照組，每組62例。試驗組男37例，女25例，年齡43～81歲，平均（69.41±7.58）歲；對照組男38例，女24例，年齡46～79歲，平均（70.16±6.92）歲。兩組患者年齡、性別等一般資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。
病例入組標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)臨床檢查符合中華醫(yī)學(xué)會心血管分會所制定的急性心力衰竭臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，具有明顯的皮膚紫紺、呼吸困難臨床表現(xiàn)，帶有左心負(fù)荷加重的明顯體征，肺部聽診可聞及兩肺底濕音，且在主動脈瓣以及二尖瓣區(qū)出現(xiàn)病理性雜音，確診為急性左心衰竭且臨床程度達到Ⅲ級[3-4]。病例排除標(biāo)準(zhǔn)：合并有其他嚴(yán)重的全身性疾病患者，肺部感染或全身性感染患者，近期嚴(yán)重的心絞痛或休克史患者，相關(guān)藥物過敏史或過敏性體質(zhì)患者等。患者均已詳細了解本次試驗內(nèi)容，均為自愿參與并簽署知情同意書，符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)要求[5-6]。
1.2 方法
所有患者入組后均實施常規(guī)對癥治療、支持治療等，包括積極開展氧療，通過面罩吸氧甚至視患者情況使用呼吸機機械輔助吸氧幫助維持血液中氧含量，使用利尿劑、強心劑以及擴張血管藥物等，同時使用血管緊張素轉(zhuǎn)移酶抑制劑以及受體拮抗劑，對于血壓出現(xiàn)明顯上升的患者可使用鈣離子拮抗劑，但注意伴有高血鉀或者嚴(yán)重腎衰患者避免使用螺內(nèi)酯。
在此基礎(chǔ)上對照組使用硝酸甘油與呋塞米常規(guī)聯(lián)合靜脈滴注治療，15 mg硝酸甘油與30 mg呋塞米融入250 ml葡萄糖注射液進行稀釋，而后靜脈滴注，初始控制速度較慢，后逐漸加速，維持48～72 h。觀察組患者使用硝酸甘油與呋塞米進行控制性降壓治療，15 mg硝酸甘油與30 mg呋塞米融入250 ml葡萄糖注射液進行稀釋，而后使用微量泵進行泵入，并在1 h開展控制性降壓：伴有急性或陳舊性心肌梗死患者，控制收縮壓介于90～100 mm Hg；收縮壓達到甚至超過140～180 mm Hg患者，應(yīng)控制收縮壓介于110～130 mm Hg；如收縮壓超過180 mm Hg，則應(yīng)當(dāng)控制收縮壓低于140 mm Hg。1 h內(nèi)達到上述目標(biāo)后繼續(xù)泵入，持續(xù)48～72 h。
1.3 觀察指標(biāo)
觀察兩組患者臨床治療效果，并使用統(tǒng)計學(xué)檢驗進行對比分析。臨床療效評估標(biāo)準(zhǔn)為：顯效，治療24 h內(nèi)呼吸困難、紫紺、心悸等癥狀明顯改善，無咳嗽、咯血、大汗淋漓等，能夠平臥，情緒平靜不煩躁，尿量增加，聽診兩側(cè)肺底濕音消失或明顯減少，血氧飽和度、血壓、心率以及呼吸等恢復(fù)正常，心電圖顯示明顯好轉(zhuǎn)[7]；有效，72 h內(nèi)呼吸困難、紫紺、心悸等癥狀明顯改善，偶有咳嗽、咯血、大汗淋漓等，能夠平臥，情緒平靜不煩躁，尿量增加，聽診兩側(cè)肺底濕音明顯減少，血氧飽和度、血壓、心率以及呼吸等基本恢復(fù)正常，心電圖顯示明顯好轉(zhuǎn)；無效，治療超過72 h后患者仍有較為明顯的臨床癥狀或臨床癥狀、體征未明顯好轉(zhuǎn)，呼吸、血壓、心率等生命體征及血氧飽和度等臨床指標(biāo)無明顯恢復(fù)，甚至病情加重或死亡。總有效率為顯效與有效病例數(shù)之和占該組總病例數(shù)百分比。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理
采用SPSS 18.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用字2檢驗，P
2 結(jié)果
試驗組患者治療顯效率及總有效率明顯高于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P
3 討論
急性左心衰是一組可伴隨出現(xiàn)組織灌注降低、心輸出量減少、肺毛細血管楔壓升高等癥狀的臨床綜合征，在臨床上約近20%的急性左心衰患者為首診出現(xiàn)，而其余大部分則為原有病情急性加重[8]。該病在臨床上發(fā)病率較高，且隨著近年來心血管疾病患者群體的擴大，該病的發(fā)病率仍在呈現(xiàn)持續(xù)上升的趨勢，而引起醫(yī)學(xué)領(lǐng)域廣泛的關(guān)注。
表1 兩組患者臨床效果比較 例（%）
組別 顯效 有效 無效 總有效
試驗組（n=62） 33（53.23）* 27（43.55） 2（3.23）* 60（96.77）*
對照組（n=62） 23（37.10） 29（46.77） 10（16.13） 52（83.87）
*與對照組比較，P
臨床上以肺水腫為主要表現(xiàn)，患者可突然出現(xiàn)大汗淋漓、皮膚濕冷紫紺、呼吸困難或端坐呼吸、咳嗽咯血以及煩躁不安等，病程進行十分迅速，短時間內(nèi)即可危及患者生命。對于該病的治療藥物及方法在近些年并沒有顯著的改變，通常仍實施吸氧、擴張血管、利尿、強心等基礎(chǔ)治療，而對于藥物的應(yīng)用及藥效發(fā)揮上也逐漸出現(xiàn)了瓶頸，這可能與該病具有較多而復(fù)雜的病因、病理機制有關(guān)。
急性左心衰病因較多而病理生理機制較為復(fù)雜，主要包括心排血量降低、左心室功能障礙、左心室舒張末壓上升、外周灌注不足、急性肺水腫、肺毛細血管楔壓升高以及低氧血癥等，進而刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)導(dǎo)致其過度激活，并促使RAAS系統(tǒng)產(chǎn)生應(yīng)激性反應(yīng)，激活內(nèi)源性的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，增加相關(guān)細胞因子的合成與分泌，進一步對心肌細胞造成損傷；同時相關(guān)因子可刺激血管收縮而導(dǎo)致外周阻力明顯上升，形成水鈉潴留而使肺水腫病情加重，導(dǎo)致惡性循環(huán)的形成。
因此在進行積極的對癥、支持等常規(guī)綜合治療基礎(chǔ)上，需要快速的進行降壓，控制血壓達到目標(biāo)值范圍內(nèi)，同時必須保證主要器官的有效灌注，以盡可能緩解左心室前后負(fù)荷，這樣才能有效的將交感神經(jīng)系統(tǒng)以及RAAS系統(tǒng)被過度激活而引發(fā)的惡性循環(huán)予以快速阻斷。黃永康等[9]通過在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，聯(lián)合降壓治療，能夠在緩解患者血壓水平的同時，有效的降低外周血管阻力及回心血量，明顯改善心室前后負(fù)荷，紫紺、呼吸困難等臨床癥狀、體征能夠得到快速而有效的緩解。
硝酸甘油作為擴張血管類藥物，在臨床中應(yīng)用較為廣泛，尤其在對心力衰竭患者的治療者較為常用。該藥物能夠有效的擴張周圍靜脈而促使血液的外周積聚，明顯降低回心血量，起到降低左心室舒張末壓并緩解該期冠脈血流阻力的效果；同時對于外周血管所形成的明顯擴張效果，也可以有效的降低外周血流阻力以及血壓，進而降低心肌耗氧量。而硝酸甘油對于小動靜脈的擴張效果能夠同時緩解心臟前后負(fù)荷，因此對于心力衰竭患者能夠起到理想的治療效果。有研究顯示對心力衰竭患者應(yīng)用硝酸甘油治療，能夠在短時間內(nèi)使患者的生命體征恢復(fù)穩(wěn)定、趨于正常，臨床癥狀也能夠得到理想的改善[10]。
以往臨床上對于硝酸甘油的使用主要通過靜脈滴注的方式給藥，有研究顯示大劑量的在應(yīng)用硝酸脂類進行靜脈滴注安全可靠，不會導(dǎo)致嚴(yán)重的不良反應(yīng)或并發(fā)癥，且對于通氣功能有明顯提升[11]。但這種給藥方式較為緩慢且對于藥物劑量控制較差，不利于藥物效果的發(fā)揮，對于血壓的控制能力尚不能達到滿意的程度。而本研究通過微量泵進行靜脈注射，能夠更為準(zhǔn)確、快速的調(diào)節(jié)藥物劑量，對于血壓的控制更為穩(wěn)定可靠，能夠在1 h內(nèi)將血壓根據(jù)不同的病情控制達到相應(yīng)的目標(biāo)范圍內(nèi)，充分發(fā)揮了硝酸甘油的藥物效果，也促進了對心力衰竭的治療。梁體全同樣通過微量泵靜脈使用硝酸甘油進行控制性降壓，結(jié)果發(fā)現(xiàn)其對于急性心衰患者的臨床療效更為顯著[12]。
本研究通過對部分急性左心衰患者使用靜脈微量泵將硝酸甘油泵入體內(nèi)進行控制性降壓治療，對比觀察常規(guī)用藥途徑的臨床效果，發(fā)現(xiàn)實施控制性降壓的試驗組患者治療顯效率及總有效率明顯高于對照組，兩組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P
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關(guān)鍵詞： 糖尿病；高血壓；治療
【中圖分類號】R587 【文獻標(biāo)識碼】B 【文章編號】1672-8602（2014）01-0037-01
糖尿病病人可伴發(fā)各種類型的高血壓，不同類型的糖尿病人伴發(fā)高血壓的類型亦稍有不同。當(dāng)糖尿病伴發(fā)高血壓時，進一步促進糖尿病心血管并發(fā)癥的發(fā)生，增加致殘率和病死率，其危害性遠遠超過糖尿病的其他并發(fā)癥[1]。選取2012年1月～2013年8月收治的糖尿病性高血壓患者36例臨床治療效果滿意，現(xiàn)分析報告如下。
1臨床資料
1.1一般資料：本組收治的36例糖尿病性高血壓患者，均符合糖尿病協(xié)會（ADA）糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)和WHO/ISH的高血壓標(biāo)準(zhǔn)，均為II型糖尿病患者。共中男性20例，女性16例，年齡49～59歲。糖尿病病程3～10年，平均6.5年。高血壓病程2～8年，平均6年。空腹血糖5.2～7.9 mmol/L，餐后2 h血糖7.8～14.1 mmol/L，收縮壓140～175 mm Hg，舒張壓90～110 mm Hg。
1.2方法： 飲食、體重及運動等方面的調(diào)節(jié)，有利于血糖的下降和高血壓的控制。
1.2.1糖尿病合并腎性高血壓因有水鈉潴留，故開始可用利尿劑。如無氮質(zhì)血癥僅用氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）即可。如血清肌酐達176.8μmol/L（2.0mg/dl）可給袢利尿劑。注意水腫病人不宜過度利尿，以防血容量驟減而使尿素氮潴留。因腎病可能伴有低腎素低醛固酮血癥，保鉀利尿劑不宜使用，當(dāng)應(yīng)用 ACE抑制劑時須監(jiān)測血清鉀和肌酐水平。如用利尿劑不能降壓時，可用血管擴張劑（哌唑嗪）、鈣通道阻滯劑或ACE抑制劑，降低外周血管阻力，使血壓下降。近幾年應(yīng)用 ACE抑制劑較普遍，有較多資料證實卡托普利、伊那普利、lisinopril均有保護腎臟，減少蛋白尿和降低血壓作用。
1.2.2糖尿病伴單純收縮期高血壓：單純收縮期高血壓可增高病死率，故應(yīng)重視。年青人血壓>21.32kPa（160mmHg）應(yīng)予治療，使其降至<18.66kPa（140mmHg）為好。可先使用小劑量利尿劑，如血肌酐濃度>176.8μmol/L時，需用袢利尿劑。如聯(lián)合使用利尿劑、ACE抑制劑及鈣通道阻滯劑，高血壓繼續(xù)存lunwen. 1KEJIAN. COM提供寫作論文和發(fā)表服務(wù),歡迎您的光臨在時，則可選用α腎上腺素能阻滯劑，如甲磺鹽酸多沙唑嗪、鹽酸哌唑嗪等可增加療效，對胰島素敏感性和脂質(zhì)代謝產(chǎn)生有益的作用。但應(yīng)注意性低血壓的發(fā)生，尤其在老年人應(yīng)慎用。
1.2.3臥位性高血壓伴立位性低血壓：臥位性高血壓伴立位性低血壓病人常因伴有自主神經(jīng)病變，治療比較困難，至今尚無滿意的治療方法。應(yīng)用降壓藥物可降低臥位性高血壓，但加重立位性低血壓。治療目的是增高立位血壓，降低臥位血壓，減少癥狀。曾有用9-α氟氫可的松0.05～0.3mg/d，增加鈉潴留，以提高立位血壓，但可能增高臥位血壓，誘發(fā)心力衰竭，加重腎病綜合征。
2結(jié)果
應(yīng)該早期降壓，平穩(wěn)降壓，盡可能將血壓控制在130/80毫米汞柱左右為宜，聯(lián)合降壓，有效降壓，長期降壓。同時必須配合飲食（不吃太咸、油煎和甜膩食品），保證充足睡眠、精神愉快、要有良好的生活和工作節(jié)律（不吸煙和不喝酒）。治療后血壓、低密度脂蛋白膽固醇下降，顯效25例，有效8例，總有效率91.6%。發(fā)生不良反應(yīng)3例，輕微頭痛，干咳。
3討論
糖尿病人群中高血壓的患病率是普通人群的1.5～3倍。我國的糖尿病人群中高血壓占40%～55%；而在高血壓人群中，糖尿病的患病率是正常血壓人群的2.5倍。1型糖尿病患者高血壓發(fā)生機制與2型糖尿病患者有明顯差異，高血壓常發(fā)生于診斷后多年，可能是繼發(fā)于糖尿病腎臟病，而2型糖尿病患者的高血壓常發(fā)生在腎臟病以前，有不少2型糖尿病患者，在確診糖尿病時已并發(fā)了高血壓；甚至是先發(fā)現(xiàn)高血壓，以后才查出是糖尿病所致。
高血壓-糖尿病病人少數(shù)可能以高血壓為首發(fā)疾病，但多數(shù)是進行性糖尿病腎小球病變發(fā)展至腎功能不全、腎衰而出現(xiàn)高血壓。高血壓-糖尿病人由于具有兩個冠心病獨立的危險因素，因而增加了發(fā)生冠心病的危險[2]。未治療的高血壓是左室肥厚的主要原因，加之糖尿病的微血管病變也損傷左心室功能，故高血壓-糖尿病病人較早出現(xiàn)左心室功能異常，隨之可發(fā)生充血性心力衰竭。高血壓是腦梗死的主要危險因素。糖尿病人發(fā)生中風(fēng)約2～6倍于非糖尿病病人。而在糖尿病人中有高血壓者中風(fēng)的發(fā)生約2倍于血壓正常者。收縮壓下降可見于老年且伴有久病的嚴(yán)重糖尿病人，也可發(fā)生于坐位的十分虛弱的糖尿病人。有自主神經(jīng)功能紊亂的糖尿病人常有臥位性高血壓伴立位性低血壓。糖尿病病人較非糖尿病病人更早出現(xiàn)動脈粥樣斑塊。動脈粥樣斑塊可導(dǎo)致1～2支腎動脈狹窄，發(fā)生腎血管性高血壓。高血壓-糖尿病人還可發(fā)生視網(wǎng)膜病變，視力減退；糖尿病男性病人約20%～30%發(fā)生陽萎。許多抗高血壓藥物亦有致陽萎的副作用，在選用藥物時應(yīng)予重視。
糖尿病患者的高血壓控制目標(biāo)主要決定于并發(fā)癥發(fā)生的危險閥值。目前建議糖尿病患者的高血壓診斷截點和控制目標(biāo)應(yīng)低于普通人群。對沒有合并蛋白尿的糖尿病高血壓患者，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥和血管緊張素受體拮抗藥可作為一線用藥，而鈣拮抗藥、β受體阻滯藥、利尿藥則作為二線用藥。利尿藥和β受體阻lunwen. 1KEJIAN. COM提供寫作論文和發(fā)表服務(wù),歡迎您的光臨滯藥宜小劑量使用。對已有血尿酸增高者，不能服用珍菊降壓片和復(fù)方卡托普利，因為后兩者含有氫氯噻嗪。凡兼有心絞痛者宜用β受體阻滯藥。既往有心肌梗死的患者，宜首先選用β受體阻滯藥或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥。凡有心力衰竭患者，宜首選血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥或利尿藥。合并使用利尿藥和β受體阻滯藥要謹(jǐn)慎[3]。對已有抑郁癥傾向者，尤其是更年期和老年人，應(yīng)慎用復(fù)方降壓片和降壓靈，因為它們的主要成分是中樞交感神經(jīng)抑制藥（利血平）。糖尿病患者發(fā)現(xiàn)高血壓時，血壓已超過160/100～110mmHg時，應(yīng)在嚴(yán)密監(jiān)測下，緩慢降血壓。
參考文獻
論文導(dǎo)讀:：卡托普利致濕疹1例報告，護理論文。
論文關(guān)鍵詞：卡托普利致濕疹1例報告
1998年5月查出患原發(fā)性高血壓病，開始服卡托普利，25mg，tid，控制血壓。患者連續(xù)服藥近1年時肛周及肛管內(nèi)出現(xiàn)細密小丘疹，奇癢護理論文，破潰后滲液，繼而外耳道、鼻孔內(nèi)、咽部也出現(xiàn)上述情況，曾在皮膚科、耳鼻喉科、肛腸醫(yī)院等多次就診，診斷為“濕疹”，未明確引起濕疹原因，口服、外用多種藥物治療，均不能好轉(zhuǎn)論文開題報告范文。患者服用卡托普利兩年后遵醫(yī)囑，換其他降壓藥控制血壓，停服卡托普利，約2個月后，濕疹漸減輕，約半年濕疹完全消退。2006年6月患者第二次服卡托普利25mg護理論文，tid，控制高血壓，大約服用一個半月后又出現(xiàn)、外耳道、鼻腔、咽部濕疹，用多種藥物治療，均不能見效。服卡托普利約一年，因血壓控制不理想，停服，兩個月后患者濕疹漸減輕，約半年濕疹完全消退。2008年11月，患者第三次服卡托普利降壓，用法同前，服藥約一個月護理論文，又出現(xiàn)、外耳道、鼻腔、咽部濕疹，癥狀同前，患者意識到濕疹可能與口服卡托普利有關(guān)，遂到皮膚科就診，確診患者濕疹是服卡托普利引起，停藥近半年患者濕疹完全消退。患者至今再未出現(xiàn)濕疹論文開題報告范文。
2、討論
卡托普利是近年來非常受重視的ACEI降壓藥，這類藥物在穩(wěn)定血壓的同時還能逆轉(zhuǎn)左室肥厚，增加冠脈儲備，使外周血管阻力減輕，是治療高血壓、冠心病、心力衰竭的常用藥物，且價格低廉，在臨床上應(yīng)用十分廣泛。其最常見的副作用是干咳護理論文，其他的副作用有皮疹、瘙癢、關(guān)節(jié)痛、味覺障礙，個別有蛋白尿、中性粒細胞減少及SGOT、SGPT升高、低血壓、血鉀升高等。皮疹發(fā)生機制可能是卡托普利所含巰基引起的過敏反應(yīng)，發(fā)生率為4%-6%[1]。皮疹一般發(fā)生在服卡托普利4周
摘要想到卡托普利有引起濕疹的可能，詳細詢問病史，盡早明確診斷，及早停藥，避免濕疹給病人帶來更多的痛苦。
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1.1一般資料
2007年8月在我院內(nèi)科住院治療患者中，符合高血壓診斷的患者96例，其中，男80例，女16例，年齡最小45歲，最大82歲。
1.2治療方法
方法
住院后24～48h檢測高血壓與以下哪些因素有關(guān)：過量吸煙、高血脂、糖尿病、肥胖癥、腦出血、心力衰竭、遺傳因素、動脈硬化以及各種社會因素。
采集病史：記錄在發(fā)病階段產(chǎn)生的最高血壓及治療效果，包括當(dāng)前和過去抗高血壓時應(yīng)用的藥物及其效果，確立影響高血壓的后天因素（肥胖癥、精神壓力、體育活動量、飲食習(xí)慣、季節(jié)差異、酒精消耗量）。采用臥位或坐位，需測3次，間隔3～4min，取平均數(shù)。對于可疑對象應(yīng)逐日多次測血壓，然后探討、總結(jié)。對有疑問的患者，宜經(jīng)過一段時間的觀察再下結(jié)論為妥。
1.3診斷標(biāo)準(zhǔn)
根據(jù)WHO高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，一般情況下，理想的血壓為120/80mmHg（1mmHg=0.133kPa），正常血壓為130/85mmHg以下，130～139/85～89mmHg為臨界高血壓，為正常高限；140～159/90～99mmHg為高血壓Ⅰ期，此時機體無任何器質(zhì)性病變，只是單純高血壓；160～179/100～109mmHg為高血壓Ⅱ期，此時有左心室肥厚、心、腦、腎損害等器質(zhì)性病變，但功能還在代償狀態(tài)；180/110mmHg以上為高血壓Ⅲ期，此時有腦出血、心力衰竭、腎衰竭等病變，已進入失代償期，隨時可能發(fā)生生命危險。
2治療及護理
2.1降壓藥物的使用情況
選用利尿劑、神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑、血管擴張藥等藥物，并采用藥物的聯(lián)合應(yīng)用，其優(yōu)勢在于產(chǎn)生協(xié)同療效，能夠合理遞減藥物的用量，降低副作用，增加治療效果。降壓不宜過于著急，以緩沖降壓為主，同時不宜將血壓降至太低而阻礙對心、腦、腎的供血，一般以150/100mmHg為宜。對于高血壓患者的治療，除休息、快速降壓外，高血壓腦病時給予脫水劑，以減輕腦水腫。
2.2護理措施
2.2.1合理飲食飲食與高血壓有著密切的關(guān)聯(lián)，食鹽的攝入量過多可使血壓升高，飽餐與甜食易導(dǎo)致人體變胖，肥胖促進血壓升高。高血壓患者在飲食中，要保證食物具有充分的熱量、脂肪和必需的鈣、鐵、鋅，但不宜過量。適宜吃含蛋白質(zhì)高的物品，如豆類及豆制產(chǎn)品、蛋清、牛肉、羊肉、豬的瘦肉、魚類、雞等；禁止食用動物內(nèi)臟，提倡多吃新鮮蔬菜和水果。蔬菜中含有豐富的纖維素和蛋白質(zhì)，對于高血壓患者來說，還可以防止便秘。
2.2.2適當(dāng)做一些戶外運動戶外運動可以調(diào)節(jié)人體的高級神經(jīng)活動，促進血管舒張，降低血壓；同時也可以提高心血管的本文來自功能，促進新陳代謝，控制體重增加，并能增強人體的免疫抵抗能力；但是，高血壓患者的運動，應(yīng)選擇適當(dāng)?shù)捻椖浚灰藚⒓舆^于劇烈的運動，而要量力而行。根據(jù)高血壓患者個體健康狀況、年齡以及個人的愛好來決定運動量。
2.2.3合理飲食，減輕體重飲食中脂肪的增加會促進有肥胖傾向者的危險，體重增加明顯者應(yīng)減少肉類的攝入。合理的飲食既可以提高機體免疫力，同時又可以控制肥胖，是高血壓防治中不可缺少的保護措施。
3結(jié)果
96例高血壓患者血壓控制良好，無近期并發(fā)癥發(fā)生。
4討論
①肥胖癥患者是發(fā)生高血壓的危險因素，因此，體重增加與否是監(jiān)測高血壓并發(fā)癥的一個重要標(biāo)尺。合理控制飲食和增加體育活動是保證體重正常的良好方法。②食鹽的攝入與血壓呈正比。血壓對鹽的敏感性通常涉及種族、精神狀況、社會因素、腎臟功能和飲食等方面。食鹽的攝入量對血壓的影響隨年齡增長而增加，特別是高血壓病患者。低鹽飲食是降低高血壓并發(fā)癥的治療方法之一，同時還促進其他降壓藥的效果。因此，筆者建議每人每日攝入食鹽量應(yīng)在6g之內(nèi)。③保持好的心情是治療高血壓的重要手段。
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