時間：2023-05-30 10:10:04
開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇維生素d，希望這些內容能成為您創作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進步。
全世界有10億人缺乏維生素D。維生素D缺乏癥又叫hypovitaminosis D，缺乏維生素D會導致骨質中出現有害的礦物質，讓骨質變軟，造成骨軟化、佝僂病和骨質疏松癥等疾病。佝僂病多發生在兒童時期，軟骨病則多發于成人時期。
維生素D缺乏癥可能由于陽光照射不足。陽光中的紫外線不能通過普通玻璃、室外活動少的人、維生素D生成不足；高層建筑物阻擋陽光照射，大氣污染（如煙霧、塵埃）吸收了部分紫外線；冬季陽光照射減少，影響皮膚合成維生素D。
飲食中維生素D含量較低也會造成維生素D缺乏。天然食物中維生素D含量少，如乳類（包括人奶及牛、羊奶等）、肉類等含量較少，谷物類、蔬菜、水果幾乎不含維生素D。
另外，一些疾病也會損害維生素D的吸收或轉換，這些疾病包括腎病、肝病或其他一些遺傳病。
你缺乏維生素D嗎？
輕微的維生素D缺乏癥狀并不明顯，不易診斷。成人如果很少接觸陽光，或者出現以下癥狀，尤其是60歲以上老人或20歲以下年輕人，可以去醫院確診一下是否缺乏維生素D：
骨折
骨痛
慢性疲勞
乏力
抽筋
肌肉酸軟
骨軟化
骨質疏松
肥胖
兒童缺乏維生素D的癥狀
維生素D缺乏是小孩患佝僂病的主要原因。表現為骨質松軟，骨質中礦物質含量不正常，不能正常吸收鈣和磷等，從而造成骨骼畸形之后很難進行治療。如果你看到孩子有這些癥狀中的任何一個，應盡快告訴醫生，包括：
血液中鈣含量少
肌肉痙攣
呼吸困難
骨質脆弱
蛀牙
易怒
胖媽媽的孩子易缺維生素D？
近期，一項發表在《西北醫藥》的研究表明，懷孕初期肥胖的女性會把自身的維生素D不足傳給孩子。研究發現，苗條媽媽生的嬰兒維生素D水平要比肥胖媽媽生的嬰兒高1/3。
由于維生素D是脂溶性的，所以肥胖人血液中的維生素D水平較低。新的研究發現，即使肥胖媽媽和苗條媽媽在懷孕結束后維生素D水平相似，但與苗條媽媽相比，肥胖媽媽給孩子的維生素D量較少。可能因為在胖媽媽過量的脂肪中，維生素D會被隔離出去，因此導致肥胖母親傳輸給嬰兒的維生素D不足。
維生素D不足的嬰兒會面臨什么樣的健康問題，目前還不了解。但是，最新研究發現，成人維生素D不足與自體免疫性疾病、發炎、肥胖的增加有關。所以，準媽媽需要控制體重，以免影響到孩子。
維生素D缺乏的專業診斷方法
維生素D在人體內經由肝臟和腎臟的進一步轉化，生成具有生物活性的骨化三醇（1，25-二羥維生素D3）。通常，臨床檢測人體是否存在患佝僂病的風險，參考的既不是微量元素的值，也不是骨密度的值，而是血清中25羥維生素D的值，通過血液測試可以了解維生素D缺乏與否。如果人體內25羥維生素D數值小于20納摩爾/毫升（50納摩爾/升）認為是維生素D是否缺乏。美國有研究發現，在波士頓地區（北緯42°）的冬天，18～29歲的健康人血清中，25羥維生素D值小于20納摩爾/毫升者達到了32%，維生素D缺乏的人口比例在中國應該更高。
我們究竟需要多少維生素D？
一些專家擔心如果人們攝取太多的維生素D，那么維生素D就是一種毒藥。同樣，皮膚病專家也提醒人們，要小心進行日光浴。
那么，一個健康的人到底需要多少維生素D呢？根據美國醫學研究所2010年公布的數據，不同年齡人群每天生理需求的維生素D的量分別是：1歲前的嬰幼兒需要400國際單位，1～70歲的人需要600國際單位，70歲以上的老人需要800國際單位。每日生理需求的維生素D的量是指食物攝取、陽光照射、維生素D強化食品中的維生素D含量的總和。不足的部分需要維生素D補充劑加以補充。無論何種情形，除非你是個一年到頭愛曬太陽的人，每天服用鈣和維生素D的營養制劑，甚至每天補充1000國際單位額外的維生素D制劑，你所攝入的量都不會超過醫學研究所建議的安全上限。有記載，顯示，成人維生素D中毒的量是每天服用60000國際單位，由此可見，維生素D是相對安全的營養補充劑，不用擔心會攝入過量而中毒。
如何補充維生素D？
曬太陽。人體獲取的多數維生素D并非來自飲食，而是來源于皮膚在陽光下所受到的紫外線照射。未采取任何保護措施的皮膚在春、夏和秋季，每天大約需要15分鐘的陽光暴曬來獲取足夠的維生素D。據研究，15分鐘的陽光暴曬可讓你增加2萬個國際單位的維生素D。但矛盾的是，這樣會導致皮膚受到損傷，并增加患皮膚癌的風險。
調整飲食可以獲得更多維生素D。通過飲食提升體內維生素D水平，可以選擇富含油脂的魚類，如鮭魚、鯖魚、金槍魚。蛋黃也富含維生素D，或者可以選擇維生素D強化麥片和牛奶等食物。
母乳中的維生素D含量不多，所以哺乳的媽媽喂食嬰兒配方食品以及及時補充維生素D非常必要，可以按照孩子的月齡進行相應的補充。
服用維生素D補充劑。使用防曬系數為8或更高的防曬霜在完全阻擋紫外線輻射的同時，也阻止了維生素D的合成。另外，那些膚色深的、足不出戶的和那些生活在高緯度地區的人可能難以獲取足量的維生素D。而且，上了年齡以后，人體更難將維生素轉化為激素這種生物活性物質。所以，維生素D補充劑更有效果。
TIPS：大多數鈣的營養制劑現在也含維生素D（通常是膽鈣化醇，或稱維生素D3），兩片可提供250到300國際單位的量。液體維生素D補充劑更好。液體補充劑吸收率更高，因此相比于片狀維生素D更為推薦。
吃蘑菇可以補充維生素D？
波士頓大學醫學院的研究者發現，吃蘑菇（含有維生素D2）可以補充維生素D。此研究包括30名健康的成年人，研究人員對這些受試者進行隨機分配，讓他們分別服用2000國際單位的維生素D2膠囊、2000國際單位的維生素D3膠囊或2000國際單位的含有維生素D2的蘑菇粉注射劑，在冬季每天服用一次，連續服用12周。結果證明，蘑菇粉注射劑是維生素D的良好來源，可以有效提高健康成年人的維生素D水平。而且蘑菇粉的效果和維生素D2或D3補充劑的效果完全一樣。
研究者解釋了蘑菇如何產生維生素D2，他們發現此過程與皮膚接受陽光照射后所發生的反應類似。研究者認為，蘑菇不僅能產生維生素D2，還能產生維生素D3和維生素D4，所以，蘑菇是維生素D的良好的天然食物來源，而且我們可以在商店里很容易買到。
口服益生菌也能補充維生素D？
益生菌對人體有利，可增強人體免疫力、促進腸道消化等。美國一項新的研究發現，它還可以增加血液中維生素D的水平。據統計，在美國，有超過4000萬成年人患有或將患骨質疏松癥，此疾病常與鈣和維生素D攝入不足有關。
是的，不是我們經常在廣告里看到聽到的維生素C，也不是熟悉的維生素A和B族維生素，而是我們不太熟悉的維生素D，一直被低估的維生素D。
是誰殺死了莫扎特
莫扎特的一生可用“命運多舛”來形容。在短短35年中，這位天才音樂家遭受了天花、傷寒、扁桃腺炎等諸多疾病的輪番折磨，最終于1791年12月告別人世。
然而，究竟是誰或者究竟是什么給予了他致命一擊？中毒、腎病、感染……兩個世紀以來，莫扎特之死因一直籠罩在重重疑云中。
今年7月，美國航空航天局的前大氣物理學家威廉?格蘭特提供了另一種解釋：1762到1783年間，莫扎特的感染癥狀多出現在10月中旬和5月中旬。這是因為在緯度較高的奧地利薩爾茨堡，人體由于缺乏光照而無法合成維生素D，這一情況可能持續達半年之久，以致莫扎特無法抵御疾病的侵襲。
近年來大量研究表明，保證充足的維生素D攝入量，是預防流感、肺炎、心血管疾病、癌癥及自身免疫性疾病的關鍵所在。格蘭特說，假如莫扎特能夠及時了解“陽光維生素”的功效，并適當服用保健品，那么他留下的傳世之作將是今天的兩倍。
維生素D，很陽光
維生素D的發現，其實是人們與佝僂癥抗爭的結果。早在1824年，就有人發現魚肝油可在治療佝僂病中起重要作用；1918年，英國的梅蘭比爵士證實佝僂病是一種營養缺乏癥，但他當時誤認為是缺乏維生素A所致；1922年，維生素D開始被發現；1930年專家首先確定了維生素D的化學結構；6年后，它的底細終于大白于天下。
維生素D可分為維生素D2和維生素D3，其中維生素D2多由植物性食物經陽光照射合成，至于維生素D3，人體曬曬太陽就可以合成。因此，它又被稱為“陽光維生素”。自發現以來很長時間里，醫學界均認為它能促進鈣的吸收，調節體內鈣、磷水平，從而維持牙齒和骨骼正常生長。兒童缺乏維生素D，易發生佝僂病；成年人缺乏維生素D，易發生軟骨病。固齒壯骨也被長期當作維生素D的唯一“主業”，也可說是它的“老本”。
編者注：維生素D主要來源于體內皮膚合成及食物供應。不過有一點需要指出，人體曬太陽生成的維生素D并不能直接發揮作用，它還需要被肝內的酶轉化為活性維生素D，故肝腎功能障礙及中老年行將衰老時，將影響活性維生素D轉化，這也是肝腎性佝僂病和老年性骨質疏松發病的重要原因。
維生素D，再立新功
曾說過，不要吃老本，要立新功。維生素D就不斷在立新功。近年來，人們對維生素D的研究發現，它除了健齒壯骨的“主業”之外，多種“副業”也開展得如火如荼。多年的臨床觀察表明，維生素D缺乏不僅影響骨骼生長，還跟骨骼之外的許多慢性疾病發生、惡化密切相關，甚至能致命。維生素D對防治心血管病、自身免疫性疾病（如類風濕性關節炎及多發性硬化等）、癌癥（如結腸癌、乳腺癌、前列腺癌等）、心臟病、肺病、哮喘、糖尿病、高血壓、少女矮肥、年長者抑郁癥等病癥均有重要作用。
心血管病
維生素D和鈣能抵御動脈粥樣硬化、斑塊形成和血管阻塞等心腦血管病。足量維生素D和鈣元素能降低膽固醇含量，進而降低斑塊形成和動脈硬化進程。研究表明，從兒時起適量補充維生素D，可防治多種心腦血管病，如高血壓、心力衰竭、心絞痛和腦梗死及外周循環障礙等。
奧地利專家跟蹤3200多名心臟病患者（平均62歲）8年，結果737人死亡，其中307人維生素D攝取量過低，只有103人攝取量過高，前者死亡風險是后者的2倍多。美國芝加哥羅尤拉大學研究指出，冬季日照時間短，使身體制造維生素D不足，影響心臟健康；心臟病患者少曬太陽，出現嚴重心臟病癥狀者增加30％，導致死亡風險增加50％。早前哈佛大學學者研究發現，成年高血壓患者如果同時缺乏維生素D，那么患心血管疾病幾率將大大增加。動物試驗表明，維生素D還可抑制心肌肥厚。
美國哈佛大學關于心臟病發病危險因素研究表明，伴維生素D缺乏的高血壓患者出現心血管疾病的幾率要比維生素D含量正常的高血壓患者高1倍以上。而維生素D之所以能防治高血壓，是因為它可被甲狀腺和甲狀旁腺吸收利用，從而分泌甲狀旁腺素，后者可調節鈣鎂含量，足量的鈣反過來又可調節血壓，防治高血壓。
國外研究還表明，高緯度的寒冷地區、黑色人種高血壓發病率較高，原因為陽光斜射、紫外線不足及黑色素阻擋皮膚吸收紫外線，導致皮膚合成維生素D減少，這些人從小普遍缺維生素D，從而更易患高血壓。
自身免疫性疾病
美國研究表明，維生素D可對免疫系統產生影響，攝入量最多的女性患類風濕性關節炎的可能比攝入最低者小1/3，也就是說，增補維生素D可能減小類風濕性關節炎危險。研究小組分析了近3萬例女性資料，在11年隨訪期中，152例發現類風濕性關節炎，高膳食組（維生素D至少290單位/天）和增補組（維生素D至少400單位/天）類風濕性關節炎危險分別減少28％和34％。體內缺維生素D會導致一些激素分泌不足，導致硬化癥（如硬皮病、多發性硬化癥等，這些都是國際上公認難治的自身免疫性疾病）。動物實驗也證實，維生素D能阻止或推遲實驗小鼠發生糖尿病（維生素D可抑制過強的免疫系統功能，防止免疫系統“過激”工作而誤殺自身細胞，誘發糖尿病）、系統性紅斑狼瘡、銀屑病、萊姆性關節炎、多發性硬皮病等。
維生素D不僅能預防自身免疫性疾病發生，而且還能改善和抑制其進展。如對銀屑病（牛皮癬），維生素D已成為國外臨床治療的主要藥物，不但可內服補充維生素D的不足，而且可用于病損局部，這一做法目前已取得國內醫藥界認同。
眾所周知，環孢素A是強有力的免疫抑制劑，能有效抑制器官移植排斥反應。但小劑量環孢素A不能阻止小鼠心臟移植排斥反應，而加用小劑量維生素D（50納克/天）和鈣離子，則能有效阻止排斥反應發生――這是近年來活性維生素D在防治免疫疾病方面的妙用。
癌癥？
癌癥的發病，與遺傳、基因突變、環境因素、生活習慣、飲食和某些營養素缺乏有關。近些日子，維生素D的防癌作用被越炒越熱，歐美最新研究也顯示，維生素D有一定防癌作用，人體擁有充足維生素D將有助防治癌癥，特別是直腸癌、乳腺癌和卵巢癌等，這在北半球國家尤其明顯。
但讓人們詫異的是，美國醫學研究所最新推薦的維生素D參考攝入量卻似乎“忽視”了它這一“特異功能”，而僅僅強調維生素D不可或缺是因為它對我們的骨骼健康的確有著非常重要的作用；關于維生素D能否預防癌癥，尚無定論。今年3月出版的《新英格蘭醫學雜志》也刊文指出，維生素D防癌證據不足，需要進一步進行研究。國內也有學者表示，維生素D防癌言之過早，而且評說近年國外“補D熱”類似我國前幾年的“補鈣熱”。
研究同時發現，除前述3種癌癥外，維生素D對其他癌癥的正面作用并不大，如與前列腺癌間無明顯相關性，高維生素D也并不減少子宮內膜癌、食管癌、胃癌、腎癌、胰腺癌及非霍奇金淋巴瘤發生率。相反，還增加食道癌及胰腺癌風險。
而且血維生素D與癌癥發生率間的相關性，還受到很多混雜因素的干擾――比如肥胖（它是癌癥的危險因素之一，同時也可導致維生素D沉積于脂肪組織，使血維生素D水平降低）、缺少運動（因戶外運動及接觸陽光的時間變少，使維生素D的合成減少）、膚色深（陽光下維生素D的合成較少）以及飲食習慣等。這些因素都會誤導人們認為血維生素D水平低是癌癥的危險因素。另一方面，體質虛弱時也會因戶外運動減少（接觸陽光）、營養攝入不良等導致維生素D缺乏。
關于癌癥與維生素D的關系仍在進一步研究中，結果可能還要等5～6年才能出來，讓我們拭目以待吧。
其他
肥胖維生素D缺乏婦女的體重指數平均比維生素D正常者高2～4，進一步研究表明，維生素D是身體制造瘦素所必需的，而瘦素是人體內控制食量的一種激素，體內有一定量瘦素，進食時會提前產生“飽食感”，從而停止進食。缺維生素D會導致體內瘦素含量降低，胃口越來越大，因多進食而致肥胖。
肺病肺臟組織在人的一生中不斷新陳代謝（包括修復和重組），維生素D可促進肺部修復過程中部分細胞的成長，從而防病。新研究發現，維生素D對支氣管哮喘、肺結核、社區獲得性肺炎等的治療都有較大好處。
精神分裂癥這要從精神分裂癥的得病原理來說，精神分裂癥患者患病和出生前接受多少日照有關，科學家發現，維生素D缺乏會導致日照吸收不充分，這樣就會影響胎兒大腦發育，最終導致精神分裂癥。
研究還發現，補充足量維生素D可以防治帕金森病；女性補維生素D可以降低黃斑變性可能；孕婦缺維生素D，所生的嬰兒不但體重低，而且體質嬴弱，易患病；兒童補維生素D可預防貧血。老人體內維生素D含量低者，跌倒和骨折的危險增加，此并非單純與骨質疏松有關，而是因缺維生素D而影響肌力和持久力。
光補＞食補＞藥補
人體補充維生素D有3個方法：光補、食補和藥補，最好的方法就是要多出門去曬太陽，其次再考慮食補和藥補，食補優于藥補，多吃維生素D含量高的食物（如魚肉、海產品、牛肉、奶酪、豬肝和雞蛋黃等天然食品），必要時服用VD藥劑。
在我國，成人維生素D的每日推薦攝入量為5～10微克，相當于200～400國際單位（IU）。這一數值在保證一定戶外活動的條件下并不難達到。只不過我們在戶外享受陽光的時候，要記得皮膚，這樣皮下組織中的膽固醇才能在紫外線的幫忙下轉化為維生素D。
但是，為了防治佝僂病、軟骨病和骨質疏松癥而進行“藥補”也是非常必要的。維生素D是非處方藥，藥店可以購到，一般按藥品說明書掌握使用即可。對于防治骨骼之外的某些疾病，通常應當在醫生指導下應用。作為預防用藥對象，應當是患這些疾病的高危人群考慮使用。美國國家科學院1980年制訂的一份維生素功能、來源和日需要量中，推薦防治乳腺癌、直腸癌、防治耳聾和協助控制老年人的糖尿病的推薦用量是：男19～24歲400 IU，25～50歲100 IU，51歲以上200 IU；女19～24歲400 IU，25～50歲200 IU，51歲以上200 IU；懷孕、哺乳者均為400 IU。
常用的維生素D制劑有――
關鍵詞：維生素D；兒童；維生素D缺乏；維生素D中毒
維生素D具有維持人體內鈣磷代謝平衡和骨骼形成的作用[1]，如維生素D攝入不足則會直接影響骨骼的快速生長，導致佝僂病、骨軟化病，此外，維生素D缺乏還可能誘發癌癥、類風濕性關節炎、心血管疾病、糖尿病等[2]。維生素D自問世以來對維生素D缺乏引起的兒童佝僂病起著重大的預防和治療作用，對預防與維生素D缺乏相關的疾病也有明顯效果。但隨著維生素D的廣泛應用，維生素D中毒現象時有發生[3]。為了更安全有效的預防性應用維生素D，減少維生素D缺乏和中毒的發生，我們特別抽取2013年4月～2014年3月在我院進行兒童保健的362例兒童進行研究，已取得滿意成績，現將情況匯報如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 抽取2013年4月～2014年3月在我院進行兒童保健的362例兒童作為研究對象，所有研究對象出生后體檢均無先天性疾病等異常情況且家長均能堅持隨訪。其中男童172例，女童190例，出生時體重2.4～4.3 kg，平均體重（3.4±1.3）kg。
1.2方法 指導所有研究對象家長科學喂養，在幼兒半個月時開始進行維生素AD的補充，夏季每天穿短袖戶外活動2 h（可暫停補充維生素D）；腹瀉超過3次/d且大便性質改變的兒童應暫停維生素AD的補充。母乳和混合喂養的兒童每日服用一粒維生素AD滴劑（1500單位維生素A和3500單位維生素D）；配方牛奶或母乳每天不足500 ml的兒童每日服用一粒維生素AD滴劑；每日配方牛奶量500～800 ml的兒童可隔日服用一粒維生素AD滴劑；每日配方牛奶量800 ml以上的兒童無需另外補充維生素AD。兒童6個月時開始添加輔食，母乳和混合喂養的兒童，配方牛奶每日攝入量不足500 ml的兒童每日服用1粒維生素AD滴劑；配方牛奶每日攝入量500～1000 ml的兒童隔日服用一粒維生素AD滴劑；配方牛奶攝入量>1000 ml/d的兒童無需另外補充維生素AD。所有研究對象6個月以前每個月隨訪1次，6個月～12個月則每2個月隨訪1次。6個月和12個月時進行肝功能、堿性磷酸酶、磷、鈣和C反應蛋白的檢查，如研究兒童出現高血鈣、高堿性磷酸酶等異常應及時進一步檢查并治療。
2 結果
362例兒童在6個月時檢查肝功能、堿性磷酸酶、鈣和C反應蛋白均無異常，306例血磷略高于正常值范圍；1歲時檢查肝功能、C反應蛋白均為正常；17例血堿性磷酸酶高于正常值范圍，其中3例為高血磷，但血鈣無異常；261例血磷略高于正常值；2例高血鈣；362例研究兒童在隨訪過程中根據具體病情給予適量維生素D預防和治療，僅2例出現佝僂病（患病率為0.55%），且為無典型臨床表現的早期， 2例早期佝僂病患兒在6個月時檢查無異常，1歲時發現早期佝僂病，經過全面調查發現，2例早期佝僂病兒童均有消化道疾病，患者期間均停服維生素D，因維生素D攝入不補導致佝僂病的發生，經維生素D3治療后均恢復正常。隨訪1年，無1例出現維生素D中毒。
3 討論
眾所周知，兒童維生素D主要來源于外露皮膚的紫外線照射合成和食入含維生素D的食物[4]。幼兒因季節、居住環境和大氣污染的影響，很難通過光照合成所需的維生素D，因此，額外補充維生素D成為治療和預防兒童佝僂病的最有效辦法。維生素D是脂溶性維生素中的一種[5]，如在體內大量積蓄容易引起一系列非特異性中毒癥狀，應嚴格控制維生素D的攝入量，適當使用維生素，避免引起維生素D缺乏癥和維生素D中毒。
美國兒科學會專家認為，幼兒自出生15 d開始應每天補充400單位維生素D直至青少年階段；所有母乳喂養幼兒不論是否添加配方奶粉均應補充維生素D。本次研究兒童在隨訪過程中醫護人員應指導家長根據兒童具體情況隨時調整維生素D的攝入劑量，如幼兒生長過快應及時了解維生素D的攝入情況，隨訪時詳細了解維生素D的實際攝入量，及時檢查，了解是否出現維生素D缺乏或中毒。幼兒6個月后因為奶量減少、輔食添加或母親工作等原因，維生素D缺乏情況明顯增多，應加強對6～12個月幼兒的特別關注。本次研究的所有幼兒均采用維生素D滴劑膠囊，每次擠入幼兒嘴里時均會有稍許殘留，且有時會從幼兒嘴里溢出，雖然配方牛奶中含有一定量維生素D，但并不會出現維生素D中毒。研究發現，362例兒童經過科學的維生素D預防性補充，均未出現維生素D缺乏癥，且無1例出現維生素D中毒。
綜上所述，從幼兒時期合理適量服用維生素D滴劑可以有效預防維生素D缺乏的同時避免維生素D中毒，值得廣泛應用。
參考文獻：
[1]李紅梅，黃萍，宋芳，等.維生素D預防應用后兒童維生素D缺乏及中毒情況隨訪[J].中醫臨床研究，2014，23（15）：117-118，124.
[2]朱慶齡，盛曉陽.維生素D過量及中毒的研究進展[J].中華兒科雜志，2015，53（3）：235-237.
[3]陳蝦，鄧曉燕，葉郁輝，等.維生素AD波浪式劑量給藥方法對預防嬰兒維生素D缺乏病的效果與意義[J].中國全科醫學，2015，15（12）：1425-1430.
對維生素D缺乏的片面認識
很多醫務人員片面認為佝僂病或骨軟化得到攻克,因此維生素D缺乏引起的主要健康問題已得到解決,事實上,維生素D缺乏在兒童和成年人中仍非常常見,維生素D不僅在骨骼上起作用,研究發現,體內的多數組織和細胞上有維生素D受體,一些組織和細胞有酶轉換機制,可將循環中的原形維生素D(25-OH-D3)轉換為其活性形式1,25-二羥維生素D(1,25-OH2-D3)。維生素D最受人關注的功能是它可能在降低許多慢性病的危險中發揮作用,包括常見的癌癥、自身免疫性疾病、感染性疾病和心血管疾病等。
目前大家對血清25-羥維生素D最佳水平還未達成共識,但多數專家對維生素D缺乏定義為25-羥維生素D水平
肝病時維生素D代謝紊亂
肝功能障礙時,肝臟25-羥化酶的活性降低,肝臟合成25-OH-D3減少,同時肝病時維生素D吸收也常減少。由于維生素D代謝障礙,嚴重者可引起肝性骨營養不良和一些骨骼外疾病的發生。
維生素D缺乏與肝疾病
維生素D缺乏與膽汁瘀積肝病時,尤其是膽汁瘀積性黃疸患者骨質疏松或骨軟化是慢性膽汁瘀積患者的主要肝外表現,60%患者有骨密度降低,20%患者有非創傷性骨折。這類患者常有維生素D吸收不良和鈣吸收障礙,引起肝性骨營養不良,其特征是骨形成減少和骨吸收增加。發病機制包括Ca2、維生素D、維生素K、膽紅素代謝異常、內皮生長因子缺乏、吸煙、飲酒、活動少、營養不良和低體重指數等。終末期肝病骨質疏松的患病率為9%～60%,膽汁瘀積性肝病維生素D吸收不良對骨代謝的直接影響可能是主要的發病機理。慢性肝病時患者的皮膚光轉換功能是正常的,因此肝臟中維生素D轉化為25-OH-D3的途徑受損是引起維生素缺乏的主要機制。
維生素D缺乏與癌癥 前瞻性回顧性流行病學研究指出,25-OH-D3水平
維生素D缺乏與囊性纖維化囊性纖維化(CF)也可出現維生素D缺乏,其原因仍在研究中,5%～10%囊性纖維化患者呈嚴重維生素D缺乏。
隨著人民生活水平的提高,小兒重度營養不良等疾患已明顯減少,而小兒四病:(佝僂病,小兒肺炎、小兒營養性貧血、小兒腹瀉),則成為小兒最常見的疾病。也是小兒保健的重要課題。維生素D缺乏性手足搐搦癥,又稱佝僂病性低鈣驚厥,冬春季發病較多。本病主要是由于維生素D缺乏、血鈣低導致神經肌肉興奮性增高,出現驚厥、喉痙攣或手足搐搦等表現,見于4個月至3歲小兒。
1 發病原因及發病機制
血清離子鈣降低是引起驚厥、喉痙攣、手足搐搦的直接原因,當血總鈣濃度低于1.75～1.88mmol/L(7.0～7.5mg/dl)或血清鈣離子濃度降至1.0mmol/L(4mg/dl)以下時,即可出現上述癥狀。若遇以下情況可使血鈣降低而誘發本病。
1.1 早期佝僂病患兒腸道吸收鈣減少,致使血鈣下降,而甲狀旁腺反應遲鈍不能增加尿磷排泄和促進舊骨溶解使骨鈣游離入血,以增高血鈣水平。
1.2 春季開始接觸日光急劇增加,或開始用維生素D治療時,大量鈣沉著于骨,而舊骨脫鈣和腸道吸收鈣相對不足,至血鈣暫時下降,促發本病。
2 臨床表現
2.1 驚厥:突然發生四肢及面肌抽動,兩眼上翻,神智不清。發作時間可數秒鐘至數分鐘不等,發作時間長者可因缺氧而發紺。發作停止后,意識恢復,醒后活潑如常。發作次數可數日1次或1日數10次,不發熱。
2.2 手足搐搦:突發手足痙攣呈弓狀,雙手腕部屈曲,手指伸直,拇指內收朝向掌心,強直痙攣,呈“助產士手”。足部踝關節伸直,足趾向下彎曲呈“芭蕾舞足”。
2.3 喉痙攣:表現為呼吸困難、發紺、吸氣延長伴哮吼,有時可突然發生室息導致死亡。多見于2歲以內小兒。
3 護理措施
3.1 預防室息的護理
(1)驚厥發作時,就地搶救,松開患兒衣領將患兒頭轉向側位,以免誤吸而室息。
(2)當出現喉痙攣時,應立即將患兒舌體輕輕拉出口外,保證呼吸道通暢。立即通知醫生,并備好氣管插管用具。
(3)遵醫囑應用藥物控制驚厥或喉痙攣,常用的有苯巴比妥鈉肌注、10%水合氯醛溶液保留灌腸,地西泮靜脈推注或肌注,靜脈注射速度每分鐘不可超過1mg,以免注射過快抑制呼吸。
3.2 預防外傷的護理
(1)抽搐正在發作時應就地搶救,以免外傷或加重抽搐,造成機體缺氧引起腦損傷。
(2)可試用指壓(針刺)人中、十宣穴的方法來制止驚厥。
(3)按醫囑給予抗驚厥藥物,同時按醫囑盡快給予鈣劑,可用10%葡萄糖酸鈣5～10ml加10%葡萄糖注射液10～20ml緩慢靜脈注射或靜脈滴注,時間不得少于10分鐘。發作停止后可按醫囑給10%氯化鈣溶液口服,服用3～5天后可改用葡萄糖酸鈣或乳酸鈣。因氯化鈣雖易吸收,但久服易引起高氯性酸中毒。
(4)病床兩側加床檔防止墜床。
3.3 健康指導
(1) 向家長介紹手足搐搦癥的原因和預后,減輕家長的心理壓力,更好地配合治療和護理。
(2) 講解患兒搐搦時的正確處理方法,如就地搶救,保持安靜;可試用指壓(針刺)人中、十宣穴的方法來制止驚厥;松解頸部衣扣、放置適當;通知醫護人員。
4 討論
營養性維生素D缺乏性佝僂病（ricketsofwitaminDdeficiency以下簡稱佝僂病）系由于兒童體內維生素D不足導致鈣、磷代謝紊亂，引起的一種以骨骼病變為特征的全身慢性營養性疾病。其好發于嬰幼兒，主要與其生長快需求量大、戶外活動少、日光照射時間短生成較少、環境污染等有關。其初期多見于6月齡內小嬰兒，癥狀多為非特異性神經興奮性增高表現：夜啼、易驚、汗多、搖頭擦枕等［1］。我們隨機選取120例初期患兒進行多種方法對照治療發現：單純性維生素D治療即可取得較好的療效。現報告如下：
1資料與方法
1.1一般資料我們對2010年1月至2012年11月門診病例中維生素D缺乏性佝僂病初期120例患兒，嚴格按照診斷標準［1］，均排除其它合并疾病進行研究分析。其中治療組母乳喂養32例，配方乳8例；對照1組母乳喂養28例，配方乳12例；對照2組母乳喂養30例，配方乳10例，經X2檢驗，P>0.05，無統計學差異。
1.2治療方法
1.2.1治療組（40例，男22例，女18例）口服維生素D2000-4000IU/日，1月后改用預防量400IU/日。常規飲食，煩躁甚時加用苯巴比妥2-5mg/（kg.d）。
1.2.2對照1組（40例，男20例，女20例）治療組基礎上同時加用葡萄糖酸鈣口服液1-2ml/（kg.d）。
1.2.3對照2組（40例，男21例，女19例）治療組基礎上同時加用葡萄糖酸鈣片或二維鈣、咀嚼鈣，研末后沖服。
以上治療組、對照1組、對照2組均治療10天后觀察療效。
1.3療效觀察標準見表1。
2治療結果（見表2）
從結果可以看出，對于佝僂病的治療，不論治療組、對照1組、對照2組，效果都較明顯，經X2檢驗，P>0.05，差異無統計學意義，說明佝僂病初期的治療只需維生素D的補充，與鈣劑的應用與否無顯著關系。
3討論
維生素D是人體的一種必需維生素，人體不能合成，需通過日曬或者外界食物的攝入，才能夠獲得，維生素D近期被認為與癌癥、自身免疫性疾病、感染性疾病、心血管疾病都密切相關，作為兒科醫生，我們關注最多的是佝僂病。佝僂病被列為我國兒科重點防治的四病之一。維生素D缺乏性佝僂病初期由于嬰幼兒體內維生素D的缺乏，鈣磷代謝紊亂，從而出現低鈣血癥、神經興奮性癥狀：夜啼、易驚、汗多、搖頭擦枕等癥狀，給予維生素D即可改善臨床癥狀。筆者認為：隴西地區屬于干旱地區，飲用水系采用地下水，而非地表徑流，水硬度較高，飲水中鈣含量亦較高。母乳中鈣、磷比例適當，鈣吸收率較高，而配方乳中鈣含量高［2］，故鈣攝入量較高。維生素D的補充，促進腸道中鈣離子的吸收，增加腎近曲小管對鈣離子的重吸收，破骨細胞活性增加，血中鈣離子水平較快增高。所以，維生素D缺乏性佝僂病初期應以補充維生素D為主，不必要強求鈣劑的補充。
參考文獻
當前，有很多圍繞維生素D的爭論。有些研究認為高水平的維生素D對人體健康有益，而另一些研究則認為尚未有充足的證據支持這一論斷。現在，一項來自加州大學圣地亞哥分校的研究揭示了維生素D不足與早亡的關系。
研究者一直認為維生素D缺乏與骨質量差有關。實際上，美國醫學協會就曾總結說：維生素D缺乏對人體不利，因為這能顯著提高骨疾病的發病風險。
但關于維生素D缺乏所引起的健康問題的研究并未就此結束。一項由肯塔基大學實施的研究表明，維生素D缺乏會損害大腦。更多的新近研究也宣稱孕期26周內低水平的維生素D會提高發生先兆子癇的概率。
在這項最新研究中，加州大學圣地亞哥分校的團隊想要探究維生素D缺乏是如何影響死亡率的。
研究者系統性地回顧了32項關于血中維生素D濃度和死亡率的關系的分析。研究在14個國家中納入566683名平均年齡為55歲的研究對象，檢測研究對象25羥基維生素D水平，這是維生素D存在于人體血液中的主要形式。
研究結果表明，血中25羥基維生素D水平較低的人早亡的機會是25維生素D水平較高的人的兩倍。
此外，團隊還發現，與大約一半處于早亡高危因素的人相關的血液中25羥基維生素D的水平為30ng/ml，約2/3的美國人低于這個水平。
根據美國國立衛生研究院公布，1～70歲的兒童和成人每天應攝入600IU（國際單位）的維生素D。而超過70歲的人每天需要攝入400IU。
但研究的共同作者、加州大學圣地亞哥分校教授Heather Hofflich說：“該研究需要研究對象每日服用大劑量的4000IU的維生素D，因此應該給醫學團體還有公眾足夠的安全保證。”
但她也說，病人應該每年都檢查血液中25羥基維生素D水平，同時在調整維生素D攝入量前應咨詢醫生。
不是所有的研究人員都熱衷于提高維生素D攝入量。今年早些時候，有媒體報道了在《英國醫學期刊》上發表的兩例研究，其結論均為“維生素D對健康有益尚無清楚的證據”。
1 對象與方法
1.1 對象
選取2015年1―12月在寧海縣婦幼保健院就診的3 732名0～14歲兒童進行25（OH）維生素D檢測，其中男童1 720人，女童2 012人。將其按年齡分為嬰兒組（
1.2 血標本采集
采集兒童早晨空腹靜脈血2 mL置于美國BD公司生產的真空采血管，在室溫下放置0.5 h后分離血清，當天下午檢測完畢。
1.3 檢測方法
使用羅氏Cobase601型電化學發光免疫分析儀及原裝配套試劑和質控物，按照標準操作規程檢測血清25（OH）維生素D水平，同時記錄檢測結果。
1.4 維生素D營養狀況判斷標準
參照國內國際文獻標準，以血清25（OH）維生素D水平作為參考[1]：≤20 ng/mL為維生素D缺乏；21～29 ng/mL為維生素D不足；≥30 ng/mL為維生素D充足；≥150 ng/mL為維生素D中毒。
1.5 統計學分析
用SPSS 17.0統計軟件進行統計分析，正態分布的計量資料用均數±標準差表示，采用t檢驗進行兩組間比較，三組以上比較采用方差分析。計數資料采用率表示，采用χ2檢驗進行多組間比較，檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 血清25（OH）維生素D水平
3 732名0～14歲兒童血清25（OH）維生素D均值為（32.52±11.56） ng/mL，最大值為70 ng/mL，最小值為5.14 ng/mL，缺乏檢出率為13.85%，相對不足檢出率為31.00%，但無一例兒童達到中毒水平。男女兒童血清25（OH）維生素D平均水平差異有統計學意義（t=11.305，P
2.2 不同年齡段組兒童血清25（OH）維生素D水平
嬰兒組血清25（OH）維生素D均值最高，為（49.67±12.51） ng/mL，25（OH）維生素D水平隨年齡的增長而逐步下降，在不同年齡組間25（OH）維生素D平均水平比較差異有統計學意義（F=569.604，P
2.3 不同季節兒童血清25（OH）維生素D水平
第三季度血清25（OH）維生素D均值為（33.83±10.53） ng/mL，高于其他季度，不同季度間差異有統計學意義（F=12.596，P
2.4 維生素D缺乏檢出率與年齡、季節的關系
3 732名0～14歲兒童維生素D缺乏檢出率為13.85%，不同年齡段組差異有統計學意義（χ2=1 032.357，P
3 討論
維生素D缺乏是目前我國乃至全世界面臨解決的重要營養問題，也是維生素D缺乏性佝僂病的主要原因，維生素D缺乏已成為世界性問題，且問題日益嚴重[2]。血清25（OH）維生素D水平調查顯示，全世界大約有10億人存在維生素D缺乏或不足[3]，這與不同年齡、不同膚色、不同種族、不同生活習俗等因素有關。我國維生素D缺乏嚴重，不同地區之間不均衡，北方地區兒童維生素D缺乏占30%～70%，南方地區兒童維生素D缺乏占10%～40%[4]。兒童維生素D缺乏原因是多方面的，既有先天因素也有后天因素。嬰幼兒由于先天體內貯備不足，包括早產、多胎、孕期營養不良等，后天維生素D攝入不足，包括紫外線照射不足、飲食缺乏維生素D、慢性消化道疾病造成維生素D吸收不良等，是兒童期影響兒童健康的危險因素，維生素D缺乏會影響到兒童的生長發育、智力發育和身心健康，兒童患維生素D缺乏性佝僂病可引起骨骼發生病變，肌肉無力和手足抽搐等，并可能導致兒童成年后患骨質疏松及老年髖部骨折的風險。為此，判斷維生素D是否缺乏很重要。現已明確，測量血清25（OH）維生素D水平可以作為維生素D營養狀況的客觀指標，且可應用于臨床。
寧海婦幼保健院0～14歲兒童血清25（OH）維生素D均值為（32.52±11.56） ng/mL，低于廣州番禺地區肖等[5]報道，高于綿陽地區劉運雙等[6]報道，達到充足水平。寧海縣位于北緯29°06′～29°32′，位于長江三角洲南翼，年日照1 900 h左右，而廣州番禺地區在北緯22°26′～23°05′，年均日照r數2 000 h，四川綿陽位于北緯30°42′～33°03，年日照時數僅1 100 h左右，年日照時數的長短是影響獲取維生素D的重要因素之一，這在連星燁等[4]研究報道中得到證實。
第三季度血清25（OH）維生素D水平最高，為（33.83±10.53） ng/mL，維生素D缺乏檢出率最低，為8.12%，而第四季度維生素D缺乏檢出率最高，為19.73%，由于第四季度天氣原因日照相對不足，兒童在戶外的時間相對較短，皮膚經紫外線照射產生維生素D比其他季節少。人體所需維生素D的93%～95%是由日光照射合成[8]，維生素D獲取的主要來源是日光照射，預防維生素D缺乏及兒童佝僂病的最簡便、有效措施是多曬太陽，應不斷加強宣傳力度，使家家戶戶都知曉。6個月以內小嬰兒不要直接陽光照射以免皮膚損傷。專家建議，為改善缺乏維生素D的癥狀，人們可每周曬3次太陽，每次10～15 min，就能獲取所需要的維生素D量。但這項數據是針對成人而言。嬰兒肌膚嬌嫩，又不能抹防曬霜，在什么時間段的太陽下曬多久最合適，現在并沒有一個明確的說法。
本調查發現，0～14歲兒童維生素D缺乏率隨著年齡的增加也逐漸升高，與國內報道結果大致相同[911]。學齡組兒童缺乏率最高，幼兒組缺乏率最低，學齡前組兒童和學齡組兒童維生素D營養狀況不如嬰兒組和幼兒組。究其原因可能為：① 3歲以下兒童體檢間隔時間較短，一般至少半年一次，每次體檢時兒保醫師都會親自指導家長如何補充維生素D，使家長對維生素D補充特別重視，同時3歲以下兒童仍保持飲用配方奶習慣，奶粉里添加了一定量的維生素D。② 3歲以上兒童絕大部分已進入幼兒園或學校的集體生活，每年體檢一般由醫院派人到幼兒園或學校體檢，體檢項目比較單一，一般只檢查血常規、身高、體質量、五官、內科等，不會檢測25（OH）維生素D水平。有部分學生對幼兒園、學校和家里的飯菜存在偏食現象；部分家長忽視對維生素D的補充，以為學校每年對兒童已進行體檢，不用再帶孩子去醫院全面檢查，且城區的兒童大都住在高樓林立的空間，平時缺乏一定的戶外活動和日光照射。③ 3歲以上學齡前組兒童和學齡組兒童處于骨骼快速生長期，身體對維生素D需求量大增，使機體對維生素D供不應求，是缺乏維生素D的高危人群。因此，我們要做好3～14歲兒童及家長的健康教育，以嬰幼兒為重點對象并持續到青春期，應進行廣泛宣傳教育，做到“因時、因地、因人而異”[12]，使家長和學生都能學到相關的知識。
要開展多種形式維生素D缺乏及兒童佝僂病防治的保健宣傳，醫務人員要做好帶頭作用，可以到幼兒園、學校和社區進行宣傳教育。新版《維生素D缺乏及維生素D缺乏性佝僂病防治建議》指出，預防應從圍生期開始，孕后期婦女維生素D補充劑量為800～1 000 U/d，嬰兒出生后即開始補充維生素D，每日補充劑量為400～800 U/d，不同地區，不同季節可以適當調整劑量，早產兒、低出生體重兒、雙胎兒生后即應立即補充維生素D 800～1 000 U/d，連用3個月后改為400～800 U/d。建議本地區0～14歲兒童，特別是學齡前組和學齡組兒童，充分利用自然條件，大力提倡多曬太陽；養成“均衡膳食、自然食物、終生服奶”的良好營養習慣[13]。在陽光不充足的季節，當人體合成維生素D和飲食中維生素D缺乏的情況下，應當定期進行維生素D營養狀況的檢查，及時補充維生素D制劑，使體內的維生素D水平維持在理想范圍。
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[12]全國佝僂病防治科研協作組，中國優生科學協會小兒營養專業委員會.維生素D缺乏及維生素D缺乏性佝僂病防治建議[J].中國兒童保健雜志，2015，23（7）：781782.
【關鍵詞】
老年人;維生素D;缺乏癥
老年人因為皮膚合成、飲食攝入和胃腸道吸收功能的減低,又常常僅限于在室內活動,很少曬太陽,皮膚合成維生素D減少,進一步導致體內維生素D的含量降低。嚴重維生素D缺乏和低鈣血癥的患者會出現神經肌肉過于敏感,包括麻木、肌肉痙攣、喉痙攣、手足抽搐和癲癇。而輕微缺乏維生素D的患者經常會訴肌肉乏力或疼痛,而易被忽視。由于維生素D的產生和吸收減少,促進了甲狀旁腺素釋放。如果不補充維生素D,就會出現繼發性的甲狀旁腺功能亢進,骨礦含量減少。嚴重維生素D損耗的成年患者會發生骨軟化,并出現局部骨骼疼痛,肌肉無力、疼痛,行走困難,假性骨折等[1]。為提高對本病的重視,對本科2006年1月至2009年1月本科診治的老年人維生素D缺乏癥的病例13例,對其臨床資料進行回顧性分析,現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組男9例,女4例,年齡60~71歲,該組患者以慢性阻塞性肺疾病住院的6例。因進行性乏力、低血鉀和充血性心力衰竭住院的7例。住院期間,給予呼吸機輔助呼吸以及非腸道全靜脈高營養。血性心力衰竭的患者住院后,給予利尿、補鉀、補鎂和補鈣治療。入院后查血鈣為6.60 mg/dl~6.90 mg/dl(1.72 mmol/L),正常值為8.40~10.20 mg/dl(2.10~2.55 mmol/L)。磷為2.12 mg/dl~2.30 mg/dl(0.74 mmol/L),正常值為2.50~4.50 mg/dl(0.81~1.45 mmol/L)該組病例均有不同程度的神經肌肉過于敏感,包括麻木、肌肉痙攣、喉痙攣、沃斯特克征、特魯索現象、手足抽搐和癲癇等癥狀。出院后給予血鈣和血磷水平監測。出院前患者血鈣和磷仍低,消瘦、呼吸困難,沃斯特克征陽性。臨床診斷為維生素D缺乏癥。
1.2 治療方法 口服維生素D 50 000 IU/次,3次/周。患者出院1周后,25-羥-維生素D為6 ng/ml(15 nmol/L)。嚴重或出現癥狀的低鈣血癥患者須經靜脈補充葡萄糖酸鈣,每10 ml含鈣90 mg,葡萄糖酸鈣對血管壁的刺激性比氯化鈣要小。口服100~180 mg元素鈣片劑5~10 min可使血鈣升高,并維持1~2 h。每2~4 h檢測血鈣1次,血清鈣應保持在正常水平的低限。如果鈣水平恢復正常,開始給予元素鈣1~4 g/d口服。如果單純補充鈣劑不能維持血清鈣水平,采用骨化三醇治療。
2 結果
經過系統治療,本組病例麻木、肌肉痙攣、喉痙攣、沃斯特克征、特魯索現象、手足抽搐和癲癇等癥狀均消失。
3 討論
3.1 維生素D的主要作用 促進鈣和磷的吸收,促進腎重吸收鈣和磷,促進骨中鈣和磷的動員。維生素D并不直接促進骨鈣沉積,而主要是促進腸黏膜吸收鈣。
3.2 維生素D缺乏的危險因素 中老年患者中出現維生素D缺乏有兩種情況,慢性病患者及維生素D攝入不足營養失調的患者。
3.3 維生素D缺乏預治 在體檢中發現非特異性的肌肉乏力和疼痛,經常被錯誤地診斷為纖維性肌痛。血清25-羥-維生素D是診斷維生素D缺乏最敏感的檢測指標。在維生素D缺乏的早期或輕度維生素D缺乏的患者,PTH水平是正常的。只有在持續甲狀旁腺功能亢進時(如骨軟化、骨質疏松)才能發現PTH異常。根據接受太陽照射的時間,就有關維生素D的攝入做出如下建議[2]:51~70歲400 IU/d;>70歲600 IU/d。然而,對所有成年人來說,800~1 000 IU/d維生素D補充量并不是合理的量。尤其對于患有腎臟和肝臟疾病、胃切除、營養失調、使用抗癲癇藥物和鎮靜安眠藥物治療的患者,易出現維生素D缺乏,為了維持血鈣正常需要補充2~5倍的維生素D。但如果患者不曬太陽或者吸收不良,或使用抗癲癇藥物則需要較大的維生素D維持劑量(50 000 IU/次,1~3次/周)。抗痙攣藥物也可以增加肝臟的維生素D和25-羥-維生素D的代謝,減少腸道對鈣的吸收。危重患者常有白蛋白結合鈣水平下降或出現低鈣血癥。因此,對血鈣的檢測是必要的,特別是對ICU的患者尤為重要。大多數低血鈣患者,血磷水平都較高,而維生素D缺乏的患者血磷水平卻低,很多疾病都可以引起低鈣血癥。
參 考 文 獻
廣東省中醫院骨科主任醫師、教授 程志安
四川大學附屬華西醫院內分泌代謝科 高蕓藝
維生素D是一種人體必需的維生素，同時也是一種類固醇激素。維生素D能促進小腸對鈣的吸收，其代謝活性物促進腎小管重吸收磷和鈣，提高人體血漿鈣和磷的濃度。維生素D缺乏時人對鈣、磷的吸收能力下降，鈣磷不能在骨組織內沉積，成骨作用受阻。在嬰兒和兒童，上述情況可使新形成的骨組織和軟骨基質不能進行礦化，從而引起骨生長障礙，導致佝僂病。鈣化不良的一個后果是佝僂病患者的骨骼異常疏松，而且由于支撐重力負荷過重和緊張，產生該病的特征性畸形――O型腿、肋串珠。在成人，維生素D缺乏引起骨軟化病或成人佝僂病，最多見于鈣的需要量增大時，如妊娠期或哺乳期。
老年人是容易缺乏維生素D的人群。這是因為，人體內維生素D有兩個來源，一是來自含維生素D豐富的食物，如海產魚類、動物肝及蛋黃等;另一來源是皮膚中的7-脫氫膽固醇經陽光照射后轉變成維生素D3。體內的維生素D還得經肝、腎兩個臟器代謝活化才能真正有活性。而老年人常由于進食少，怕吃動物肝臟和蛋黃，加之久居室內，很少接受陽光照射，以及體內腎臟活化維生素D的能力隨年齡增大而降低，因此容易出現維生素D活性不足，患上維生素D缺乏癥，以致引起血鈣、磷降低，骨骼質量下降，易出現骨質疏松、病理性的骨折以及身體虛弱。體弱多病的老人較易患骨軟化癥，最常見的癥狀是骨痛、肌無力和壓痛，脊柱有壓迫性彎曲，身材變矮，骨盆變形等現象。
維生素D，不僅能補鈣
人近年來，國際醫學界對維生素D的認識發生了重大變化：認為維生素D不僅對人體鈣磷代謝和骨質鈣化有重要作用，而且對全身各組織細胞都有廣泛作用。
1.骨質疏松：骨鈣流失是骨質疏松的特點之一，補充維生素D 和鈣可增加骨密度，一定程度上來防治骨質疏松，但并不能治愈。如果維生素D 的補充不充分，而僅僅補充大量的鈣，不僅不利于骨鈣化，還可能引起心血管的嚴重鈣化，甚至可能促使心臟病發作。
2.肌肉衰減（肌無力）：維生素D 缺乏可以明顯降低肌力和運動能力。維生素D 可以使肌肉組織的蛋白質合成增加，肌纖維加粗，使肌肉強健有力。臨床上發現，對偏癱老人每天應用維生素D 1000IU（IU是國際單位的拉丁文縮寫），可以使其肌力明顯改善。
3.心臟病與高血壓：大量流行病學和臨床資料表明，血液中低水平維生素D可明顯增加心臟病（心肌梗死、心力衰竭等）死亡率。維生素D 的補充量應該增加至每天1000～5000IU，才能有效減少心臟病死亡率。維生素D可以抑制血管內膜和心肌的鈣化作用，抑制腎素-血管緊張肽系統降低血壓，他汀類降膽固醇藥也可能作用于維生素D受體。
4.糖尿病：有研究報道，糖尿病患者普遍缺乏維生素D（達91%），病情惡化也和血液中維生素D 降低相關。
5.神經系統疾病：神經細胞及膠質細胞中均含有豐富維生素D受體，也含有25（OH）D 羥化酶。由此可見，維生素D可能終身都對神經系統發揮重要作用，包括對神經系統發育、神經遞質、神經免疫調控、保護損傷的神經細胞等方面均可發揮重要作用。
6.免疫系統疾病和傳染病：各種免疫細胞都有維生素D受體和羥化酶。大量流行病學及臨床資料表明，血液中維生素D降低時，易感各種急慢性傳染性疾病，冬季多發呼吸道病毒感染，可能與這個季節日曬減少，皮膚產生的維生素D減少有關。在秋冬季節補充維生素D，可以顯著減少上呼吸道病毒感染的發病率。此外，維生素D 低下者易患各種自身免疫性疾病，如類風濕關節炎、多發性硬化癥、紅斑狼瘡等。在動物實驗和少數臨床預防性試驗中發現，維生素D 可以預防自身變態反應性疾病的發生。
7.癌癥：維生素D與癌癥的關系是最引人關注，也是最具爭議的焦點。大量流行病學研究發現，維生素D缺乏或不足時，十幾種癌癥的發生率可能上升，癌癥復發和轉移率也高。目前爭議的問題是，在維生素D 水平特別低和特別高的人群中癌癥的發病率都比較高。英國劍橋大學2010 年大規模調查顯示，維生素D 水平高的人群癌癥發病率升高。
要治療，選“活性”
人體通過紫外線照射和食物攝入的普通維生素D，通過肝和腎等器官轉化為具有生物活性的維生素D。
從類別上來說，活性維生素D是一種藥物，其精確度相對作為營養補充劑的維生素D更高。因此，活性維生素D的主要作用是治療，可顯著降低骨質疏松患者的骨流失速率、跌倒風險和骨折發生率，還對維生素D嚴重缺乏引發的佝僂病、骨軟化具有顯著治療作用。而普通維生素D的主要作用是預防。另外，普通維生素D在服用后，吸收受到很大局限，且大量服用還易導致高鈣血癥和高尿鈣，而活性維生素D可避免此類問題。因此，對于肝、腎功能異常或減退的人群，服用普通維生素D是徒勞無益的。這個時候，不需要轉化的活性維生素D可以代替普通維生素D來發揮作用。
但活性維生素D是否完全代替普通維生素D呢？答案是否定的。對于可以使用普通維生素D人群，比如說年輕人、肝腎功能正常的人，使用普通的維生素D來預防治療維生素D缺乏是首選。而活性維生素D對于老年人、肝腎功能異常者才是首選。
原發性骨質疏松
骨質疏松是以骨量減少、骨的微觀結構退化、骨的脆性增加以及易于發生骨折的一種全身性骨骼疾病。骨質疏松已經成為嚴重影響中老年群體的生產和生活質量的不容忽視的常見病。一般認為在年齡50歲以，尤其是女性人群，隨著年齡的增長和體內激素水平的改變，骨質疏松發生比例增長。
1998-2006年，我國完成了世界上最大規模的骨質疏松調查，結果顯示：有近7000萬骨質疏松患者。
幸運的是，骨質疏松問題正受到越來越多人的重視。但同時由于知識的欠缺，大多數人認為單純補鈣就可以解決問題。正因為如此，經常會聽到有人問：“為什么一直注重補鈣，家里的老人還是容易骨折？”是補鈣的力度還不夠嗎？非也！很多時候補鈣效果不佳，往往便是忽略了促進鈣吸收的物質――維生素D。
鈣僅僅是制造骨頭的原料之一，還需要人體內的維生素D幫助其吸收。維生素D在人體內可以促進小腸對食物中鈣的吸收，同時可以促進骨骼中鈣鹽的沉積，還可以增加老年人神經肌肉的協調性，增加肌力，減少跌倒的風險。如果僅僅補充鈣劑而忽略維生素D，那么體內的鈣大多由于不能吸收和有效利用而對骨骼起不了很好的支撐作用。目前維生素D缺乏已經是全球性的問題，特別是老年人和絕經后的女性，在我國，維生素D缺乏在70%～80%之間。
一般來說，普通人每天應至少補充維生素D200個國際單位，才能起到預防骨質疏松的作用。維生素D可以通過在日常飲食中食用海魚、肝臟、蛋黃等動物性食品及魚肝油等制劑中攝取。另外，曬太陽有助于人體內合成維生素D。但這對于治療骨質疏松的人群來說遠遠不夠，他們每天需要補充600～800個國際單位才足夠。
但補充普通維生素D和鈣劑對癥狀的改善和降低骨折發生率的作用有限，絕經后婦女每天補充普通維生素D800單位或一周達到6500單位療效并不理想，骨密度無明顯好轉，即使更大劑量也無更多優點。后來人們發現，人體吸收鈣質需要依賴活性維生素D促進吸收。人類從30歲起皮膚開始衰老，老年人群皮膚血流量也隨之減少近40%，50歲以上人群出現肥胖的概率相對較高，致使老年人從外界經皮膚所獲得的維生素D量明顯下降，且體內維生素D原料明顯減少，老年人群器官功能漸趨老化，腎臟轉化普通維生素D的能力就會下降，活性維生素D的轉換明顯降低。
臨床實踐表明，老年人服用活性維生素D后，比普通維生素D在治療骨質疏松方面效果更顯著。
糖皮質激素性骨質疏松
風濕免疫性疾病患者是繼發性骨質疏松的高危人群，其骨折風險顯著增加。一方面，風濕病本身持續的炎癥反應會導致骨強度下降;另一方面，接受大劑量糖皮質激素治療也會導致骨量快速流失。糖皮質激素廣泛用于系統性紅斑狼瘡、系統性血管炎和類風濕關節炎等疾病的治療。糖皮質激素性骨質疏松顯著增加患者髖部和脊柱骨折的風險。
任何劑量糖皮質激素使用3個月或預期使用3個月，即要考慮糖皮質激素性骨質疏松風險，均推薦補充鈣（每天1200～1500毫克）和維生素D。活性維生素D可以通過多重機制全方位防治風濕病所致繼發性骨質疏松。
活性維生素D是風濕性疾病繼發骨質疏松的基礎用藥，其生理作用全面，不僅可以促進腸道鈣吸收，促進成骨細胞分化成熟，刺激成骨細胞分泌骨保護素，抑制甲狀旁腺激素的生成，還可以改善肌肉功能，正向調節免疫系統。
慢性腎病
在慢性腎病病程早期，甲狀旁腺激素尚未升高前，患者體內的活性維生素D已開始減少;而維生素D缺乏是導致慢性腎病患者透析或死亡的重要危險因素之一。活性維生素D及其類似物具有抗炎、抗增殖、抑制腎素基因表達、保護細胞等多重作用。
補活性維生素D，也不能過量
補充活性維生素D雖然可以起到上述重要的作用，但俗話說“過猶不及”，補充的時候要注意不能過量，要注意安全性，避免導致高鈣血癥或高鈣尿。
目前臨床上使用的活性維生素D有兩種，一種是阿法骨化醇，一種是骨化三醇。前者需要經過肝臟轉為活性維生素D，后者不需肝腎的轉化，直接發揮作用。由于肝臟對25-羥化酶（編者注：將維生素D轉為活性維生素D的酶）有巨大儲備功能，不影響阿法骨化醇羥化，避免了腎功低下導致維生素D轉化率不足的問題，這也是為什么將阿法骨化醇歸為活性維生素D的原因。
骨化三醇
（1）劑量：0.25～0.5微克/天，要注意個體化地調整劑量，一般0.25微克/天就可發揮腸鈣的吸收作用，0.5微克/天為抗骨吸收作用。
（2）應用和安全性：與通常服用的維生素D和鈣劑推薦劑量不同，活性維生素D可降低絕經后骨質疏松快速骨丟失，矯正腸鈣吸收，增加降鈣素分泌。
安全性：口服后快速吸收，劑量不超過0.5微克/天均為安全，一般不發生高鈣血癥和高尿鈣癥，但仍應注意個體差異。超過0.5微克/天則不再額外補鈣;0.5～1.0微克/天易出現高鈣血癥。
阿法骨化醇
（1）劑量：阿法骨化醇屬維生素D代謝物的非天然前體藥物，在體內需要一次轉化后起作用。成人用于治療骨質疏松，初期劑量為每天1次，每次0.5微克。病重可每天2次，維持量為0.5微克。
（2）應用和安全性：治療期間可發生高鈣血癥和高尿鈣癥，發生率與使用劑量和同時補充的鈣量有關，如2微克/天并加服鈣劑1克/天，半數治療者可發生高鈣血癥。
2011年中國原發性骨質疏松防治指南推薦，成人每人補充元素鈣500～600毫克;普通維生素D400～800IU（10～20微克）;阿法骨化醇0.5～1.0微克;骨化三醇0.25～0.5微克。
有研究顯示，阿法骨化醇代謝產生的血漿內活性維生素D水平更加穩定。與骨化三醇相比，服用阿法骨化醇后的血漿活性維生素D 水平無明顯的波峰和波谷，較少引起高鈣血癥和高尿鈣，尤其適合老年人及腎功能不良患者。在治療原發性骨質疏松時，為避免高血鈣和高尿鈣發生，阿法骨化醇可與小劑量鈣劑同服，但不建議骨化三醇與鈣劑同服。
另外，用藥期間要經常檢查血清鈣、磷濃度（高血鈣癥時應逐日測定）。若血清鈣比正常值（9～11毫克/100毫升）超出1毫克/100毫升時，應馬上停藥。
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維生素D缺乏危險分析測驗
1.你的種族背景是一半或一半以上的印度、非洲、東南亞人、拉丁美洲和阿拉伯人，或者如果你的皮膚類型屬于很少曬傷，快速曬黑或從無曬傷，一直黝黑。只要你不是白種人，都是3分。
2.你的身體質量指數為30或更高（正常為18.5～25; 超過25為超重，超過28為肥胖）。（3分）
3.你是母乳喂養的嬰兒，沒有補充過維生素D。（3分）
4.你容易疲勞，或者經常肌肉、骨骼和關節疼痛。（2分）
5.你年齡在50歲或以上。（2分）
6.你生活在北緯35°（相當于山東臨沂-河南鄭州-山西運城-陜西銅川連線位置）以北，或南緯35°以南。（2分）
7.你出門前抹SPF 8或更高的防曬霜。（2分）
8.你很少（每周少于3次）在上午10點到下午3點之間花時間戶外曬太陽。（2分）
總得分：____
得分參考：
0～2分：低風險。
維生素d是能夠和鈣一起吃的。維生素d可以有效促進鈣的吸收，在補鈣的同時補充維生素d可以讓人體所補充的鈣物質盡最大可能吸收為人體所用。
維生素D為無色晶體，不溶于水而溶于油脂及脂溶性溶劑，相當穩定，不易被酸、堿或氧化所破壞。主要功能是調節鈣、磷代謝，促進骨胳、牙齒正常發育。
（來源：文章屋網 ）
1.維生素D的新陳代謝 ：維生素D可以通過機體自身合成(皮膚暴露于紫外線時)或通過膳食攝入體內。食物中維生素D主要以兩種形式存在:維生素D2和維生素D3。維生素D2主要存在于植物當中,但在日常食用的蔬菜、水果中含量極少;維生素D3則主要存在于肉類食物,尤其是含高脂肪的魚類。雖然食物中天然存在的維生素D較少,但都可以通過膳食得到補充,如牛奶、谷類等。角質層基底細胞層和棘細胞層中含有大量7-脫氫膽固醇,7-脫氫膽固醇被紫外線照射后形成維生素D3,這個過程很快并在幾小時內達到高峰。表皮黑色素通過吸收紫外線可減少維生素D3的產生,這可能是深色皮膚的人產生維生素D3水平較低的原因。所以,如需產生同水平維生素D3,皮膚含有黑色素細胞多的人群相對含有黑色素細胞少的人需較多紫外線照射。無論是食物中獲取還是紫外線照射后自身合成的維生素D2和維生素D3都是未活化的激素,需要在肝臟內轉變成25(OH)D,即骨化二醇,這是維生素D在體內循環的主要形式[1]。由于血液循環中的25(OH)D很容易被檢測,半衰期長達2~3周,因此被認為是體內維生素D水平的最佳指標,可反映身體健康狀態[2]。在甲狀旁腺激素作用下,25(OH)D在腎臟中羥化成為維生素D的活性形式—1,25(OH)2D,即骨化三醇[3]。
2.維生素D受體(VDR)： 早在80多年前就有口服維生素D治療銀屑病的報道,以后因對高血鈣的副作用有顧慮,使這種化合物未能進一步發展。之后,人們發現了維生素D受體(VDR)在多種細胞中表達,如角質細胞、朗格漢斯細胞、單核細胞、T、B淋巴細胞等。因此,維生素D再次引起了人們的關注。VDR介導維生素D的多種生物學功能[4],屬于類固醇/甲狀腺激素核受體家族成員之一,配體依賴的轉錄因子,與其它核受體,如維甲酸X受體,結合形成異二聚體。復合物進入細胞核并結合到反應元件的啟動序列,引起基因轉錄,調節細胞增殖分化、免疫調節等過程[5]。VDR作用范圍廣,具有廣泛的臨床應用,可用于治療多種疾病,如繼發性甲狀旁腺功能亢進、骨質疏松、自身免疫系統疾病等。
維生素D對角質形成細胞的作用
表皮角質細胞是機體維生素D的主要來源,同時可以產生活化維生素D所需要的酶,如維生素D-25羥化酶(CYP27A)和25(OH)D-1α-羥化酶(CYP27B1),從而參與維生素D的活化過程。雖然活性維生素D大多在腎臟中產生,但是CYP27B1的表達在角質細胞中明顯高于腎臟。角質細胞獨特的25(OH)D24-羥化酶(CYP24A)負反饋調節機制,使活性維生素D的合成量少于腎臟。表皮是由角質細胞分化不同階段的5層細胞組成,維生素D與VDR結合,調節表皮基底層細胞的增殖并促進連續性的分化以形成表皮的上層結構。維生素D可增加細胞外皮蛋白、谷氨酰胺轉氨酶、兜甲蛋白、絲聚蛋白等表達,增加角化包膜的形成并抑制增殖[7],這可能與維生素D通過誘導鈣受體和磷脂酶C(PLC)增加細胞內鈣水平有關,這對促進角質細胞的分化起到關鍵作用。維生素D在抑制細胞增殖的同時,伴有原癌基因c-myc和細胞周期蛋白D1mRNA水平的降低,以及細胞周期抑制物的增加。VDR缺失或維生素D產生異常(如CYP27B1突變/缺失)可使表皮的分化異常,導致基底層過度增殖。角質細胞的分化需要基因表達的順序調控,而VDR的特殊作用部分由于與多種調節因子結合,調節因子與影響角質細胞分化的核激素受體結合從而基因組的活性;其中兩個輔激活因子復合物參與角質細胞分化的不同階段,一個是DRIP(維生素D受體相互作用蛋白復合物),角質細胞分化的增殖階段中VDR主要的結合物;另一個是SRC(類固醇受體輔激活因子),與VDR結合,參與分化第二階段[9],這些結合是維生素D依賴性的。不同基因對不同VDR/共激活因子復合物反應不同。由此可以猜想,由DRIP轉變為SRC結合VDR的過程是角質細胞分化所需基因的順序連續誘導產生的。分化早期階段維生素D誘導基因轉錄產生的角蛋白更依賴于DRIP復合物,而分化后期產生的絲聚蛋白和兜甲蛋白更依賴于SRC復合物[10]。但也有研究發現,VDR可不依賴維生素D作用于角質細胞獨立發揮生物學作用。
維生素D對銀屑病的免疫調節作用
最初普遍認為銀屑病主要是角質細胞增殖異常、炎癥細胞浸潤皮膚的疾病[12]。在過去十幾年,已證明銀屑病是免疫介導的系統性炎癥疾病[13,14]。研究發現,骨化三醇對單核細胞、巨噬細胞、T細胞、樹突狀細胞等細胞具有免疫調節作用[15]。維生素D治療自身免疫病、過敏性、炎癥性疾病小鼠模型有效[16]。
1.作用于樹突狀細胞并參與免疫級聯反應 ：人們普遍認為,未知的刺激物激活皮膚樹突狀抗原提呈細胞,這些活化的細胞刺激Th細胞導致炎性細胞因子釋放,這種級聯反應中可伴有趨化因子、生長因子的產生,并招募、活化其它細胞,包括內皮細胞、中性粒細胞等,最終導致角質細胞的增殖,促使了銀屑病皮損的形成[17]。局部應用維生素D可調節銀屑病皮損中浸潤的免疫細胞的數量。一項研究顯示,10位銀屑病患者外用骨化三醇,每天兩次,連用四周,可減少表皮和真皮中T細胞、中性粒細胞的數量。抗原提呈細胞,尤其是樹突狀細胞,是VDR配體的主要作用靶點。有研究發現,注射含維生素D的疫苗至皮內,可以觀察到維生素D作用于樹突狀細胞[18]。近幾年,已有詳細研究發現VDR配體在樹突狀細胞中的作用。1,25(OH)2D3以及類似物抑制樹突狀細胞的分化、成熟,導致其刺激T淋巴細胞的功能受損[19]。樹突狀細胞進入表皮后即為朗格漢斯細胞,在表皮結合抗原后遷入區域淋巴細胞并誘發免疫反應。局部應用1,25(OH)2D3可減少朗格漢斯細胞的數量,并可抑制朗格漢斯細胞促使T細胞增殖的功能[20],這種免疫抑制作用可能是通過抑制角質細胞衍生的GM-CSF(活化朗格漢斯細胞的重要因子)來實現[20]。
2.作用于Treg細胞抑制免疫反應 ：目前,維生素D的免疫抑制作用機制還不是完全清楚,研究發現Treg細胞也可能參與[21]。局部應用維生素D可增加小鼠皮膚淋巴結CD4+CD25+(Foxp3+)Treg細胞的抑制功能[22]。長期外用卡泊三醇以VDR依賴方式增加角質細胞RANKL(NF-KB配體的受體激活劑)表達[21]。已證明RANKL的表達參與紫外線照射后Treg細胞的表達[23]。維生素D可能通過作用樹突狀細胞誘導Treg細胞從而抑制免疫。研究發現,局部應用維生素D可調節樹突狀細胞如朗格漢斯細胞,DCs數量減少與誘導Treg細胞,抑制紫外照射引起的皮膚免疫反應有關[24]。有研究發現,維生素D3及類似物可作用于樹突狀細胞促進IL-10的表達和分泌[25];此外,Taher等在哮喘小鼠模型中研究發現皮下注射維生素D可通過誘導增加調節性細胞因子IL-10、TGF-β增強免疫抑制作用[26]。而TGF-β介導維生素D作用于LCs(朗格漢斯細胞)產生Foxp3(+)Treg細胞,IL-10介導維生素D作用DDCs(真皮樹突狀細胞)產生IL-10(+)Treg細胞[27]。許多研究發現,維生素D是通過調節樹突狀細胞的功能發揮免疫抑制作用的。此外,維生素D治療可誘導細胞因子表達促使抑制性T細胞的分化[28]。#p#分頁標題#e#
結語
