時間：2023-06-29 17:10:34
開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創(chuàng)造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇低血壓的治療策略，希望這些內(nèi)容能成為您創(chuàng)作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進(jìn)步。
1可在臨床常規(guī)應(yīng)用的治療新策略
1.1ACE(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶)抑制劑[1,2]AHA/ACC的治療指南和國內(nèi)的治療建議均將ACE抑制劑(ACEI)作為收縮性心衰的首選藥物,但目前國內(nèi)外醫(yī)院治療收縮性心衰應(yīng)用ACE抑制劑都不夠普遍。
1.1.1應(yīng)用指征和病例選擇:任何病因引起的心臟病特別是冠心病、高血壓、心肌病、反流性心瓣膜病等,經(jīng)超聲心動圖或放射性核素心室造影證實LVEF<0.40者,不論有無癥狀均為ACE抑制劑的應(yīng)用指征。ACE抑制劑除了治療心衰外,還可預(yù)防心衰的發(fā)生。ACE抑制劑的絕對禁忌證文獻(xiàn)多有提及,此處不再贅述,對其相對禁忌證低血壓、腎功不全在此稍加討論。①低血壓:綜合歐洲心臟病學(xué)會及WHO/老年心臟病學(xué)會的意見,收縮壓90~100 mmHg不伴有低血壓相關(guān)癥狀者可使用ACE抑制劑,應(yīng)參照以下“應(yīng)用注意事項”。②腎功不全:血肌酐輕度增高(<200 μmol/L)仍可使用ACE抑制劑。CONSENUS試驗表明,血肌酐增高的CHF患者病死率增高,但服用ACE抑制劑獲益也最明顯。重度CHF患者服用ACE抑制劑后血肌酐可增高10%~15%,繼續(xù)服用,血肌酐可保持穩(wěn)定或下降。一般認(rèn)為血肌酐>225 μmol/L(3 mg/dl)則應(yīng)停用。
1.1.2應(yīng)用注意事項:當(dāng)前用于臨床的ACE抑制劑有10余種之多,其藥理作用大體相似,主要差別在于藥代動力學(xué)。多數(shù)學(xué)者主張對CHF患者采用長效制劑如依那普利、賴諾普利等。使用任何一種ACE抑制劑都應(yīng)從小劑量開始,如能耐受,每3~7日倍增1次劑量,盡可能用至臨床試驗量(見表1)。用藥過程中應(yīng)密切監(jiān)測血生化(特別是血鉀、肌酐)及血壓變化。血鉀>5.5mmol/L者應(yīng)慎用或停用。ACE抑制劑與利尿劑合用可加重低血壓,血壓偏低患者服用ACE抑制劑前,應(yīng)停用利尿劑2~3 d,至少24 h。首次劑量最好在睡前服用,以免發(fā)生“首劑反應(yīng)”。血容量過低和血鈉過低可加重低血壓和腎功能不全。服用ACE抑制劑患者應(yīng)適當(dāng)控制利尿劑用量,以免發(fā)生血容量過低和低鈉血癥。非固醇類抗炎藥(NSAIDs)可加重腎功不全,應(yīng)避免合用。
表1CHF患者ACE抑制劑用量(略)
1.1.3與其他心血管藥物的相互作用:ACE抑制劑與利尿劑合用可增加鈉的排泄;與地高辛合用無不利的相互作用;與β受體阻滯劑合用有相加的療效,可進(jìn)一步降低CHF患者病死率;大劑量阿司匹林可能減弱ACE抑制劑的療效。
1.2血管緊張素(Ang)Ⅱ受體阻滯劑[1,3]AngⅡ受體阻滯劑阻滯AngⅡ受體的作用,其藥理作用與ACE抑制劑相似,但有以下不同點(diǎn):①對緩激肽系統(tǒng)無作用;②AngⅡ受體阻滯劑僅抑制AngⅡ作用于AT1受體,導(dǎo)致AngⅡ?qū)T2受體的作用增強(qiáng),這對CHF的利弊尚不肯定;③AngⅠ轉(zhuǎn)變?yōu)锳ngⅡ除ACE途徑外還存在非ACE途徑,ACE抑制劑只能抑制ACE途徑,而AngⅡ受體阻滯劑則可抑制任何途徑形成的AngⅡ?qū)T1受體發(fā)生作用。
1.2.1應(yīng)用指征和病例選擇:AngⅡ受體阻滯劑不能作為收縮性心衰的首選藥物,主要用于對ACE抑制劑禁忌或不能耐受的患者。應(yīng)用AngⅡ受體阻滯劑的絕對禁忌證和相對禁忌證與ACE抑制劑相似。低血壓、腎功不全者慎用,血鉀>5.5 mmol/L者禁用。
1.2.2應(yīng)用時注意事項:當(dāng)前用于臨床的AngⅡ受體阻滯劑有6種,哪一種對CHF患者最適宜尚不明確,臨床試驗常用的為纈沙坦(代文)和氯沙坦,腎功不全者慎用坎地沙坦、依普羅沙坦。
1.2.3與其他心血管藥物的相互作用:一些臨床試驗顯示,ACE抑制劑與AngⅡ受體阻滯劑合用可增加對心衰的治療作用,但對病死率無影響。Val- Heft試驗顯示,CHF患者服用ACE抑制劑和β受體阻滯劑基礎(chǔ)上加服纈沙坦總病死率增加42%(P=0.009),心衰病殘率和病死率也有增加趨向(P=0.10)。新近發(fā)表的CHARM- Added試驗表明,CHF患者不論服用ACEI+AngⅡ受體阻滯劑(坎地沙坦)或ACEI+AngⅡ受體阻滯劑再加 β受體阻滯劑均同樣有益。
1.3β受體阻滯劑[1,4]β受體阻滯劑的主要治療作用為延緩和逆轉(zhuǎn)心室功能不全和心衰的進(jìn)展,降低CHF的猝死率。改善心室功能的作用需數(shù)月才能充分顯示出來,降低猝死的作用出現(xiàn)較快。
1.3.1應(yīng)用指征和病例選擇:任何病因/任何年齡發(fā)生的收縮性心衰服用β受體阻滯劑均能獲益,新近發(fā)生的CHF如急性心肌梗死后出現(xiàn)者獲益最明顯。無β受體阻滯劑禁忌證的收縮性心衰(經(jīng)超聲心動圖證實LVEF<0.40),如無心源性休克、急性肺水腫或大量液體潴留,均可考慮服用β受體阻滯劑。除支氣管哮喘外,CHF患者伴有輕度低血壓、心動過緩、糖尿病和周圍血管疾患者仍可使用β受體阻滯劑,但應(yīng)從極小劑量開始,加強(qiáng)觀察,而且在服用β受體阻滯劑前應(yīng)停用可能引起低血壓、心動過緩的藥物。肝功能不全者應(yīng)慎用β受體阻滯劑,因為多數(shù)β受體阻滯劑經(jīng)由肝臟代謝,腎功不全影響不大,但血肌酐>200 μmol/L者不宜服用。
1.3.2應(yīng)用注意事項:經(jīng)臨床試驗驗證對心衰有效的僅有比索洛爾、美托洛爾和卡維地洛。新近COMET試驗顯示卡維地洛的療效優(yōu)于美托洛爾,使用同等程度的β受體阻滯劑量,卡維地洛組總病死率明顯低于美托洛爾組。CHF患者服用β受體阻滯劑均應(yīng)從極小劑量開始,如能耐受,2~4周增加1次劑量,一般需要2~3個月增至靶劑量(表2)。如患者不能耐受較大劑量,不要過分勉強(qiáng),小劑量也有一定療效。CHF患者服用β受體阻滯劑常見的副作用為低血壓、心動過緩和心衰暫時惡化。卡維地洛具有擴(kuò)血管作用,引起低血壓者較為多見。每次增加劑量在第1次服藥后觀察2~3 h,注意血壓有無降低。如血壓輕度降低,不引起癥狀且不伴有腎功能惡化,無需處理,繼續(xù)服用,由于心功能改善,血壓可逐漸升至正常。如低血壓伴有相關(guān)癥狀,可考慮:①暫緩增加β受體阻滯劑劑量;②控制利尿劑用量,必要時暫時減少ACE抑制劑劑量;③β受體阻滯劑與短效ACE抑制劑(卡托普利)服用時間應(yīng)間隔2 h以上。如心率≤50次/分,不伴有癥狀,也無需處理;如伴有無力和呼吸不暢,可減少β受體阻滯劑劑量,如心率過于緩慢而不能耐受β受體阻滯劑者可考慮安放人工心臟起搏器。開始服用β受體阻滯劑時,心衰可暫時惡化,如體重增加≥2 kg,即使無癥狀,也應(yīng)限制鹽攝入,增加利尿劑劑量,暫停增加β受體阻滯劑劑量;如有明顯液體潴留和呼吸困難,除增加利尿劑和ACE抑制劑劑量外,還可加用地高辛, β受體陰滯劑劑量可暫時減少1/2。CHF患者服用β受體阻滯劑后,盡可能不要完全停用,停用β受體阻滯劑可增加猝死的危險,對病情不會有根本的改善。
1.3.3與其他心血藥物的相互作用:β受體阻滯劑與ACE抑制劑合用有相加的療效;與利尿劑無不利的相互作用;與地高辛合用可增加使用地高辛的安全性,減少惡性室性心律失常的發(fā)生。
表2β受體阻滯劑治療心衰劑量遞增方案β受體阻滯劑〖略〗
1.4醛固酮受體拮抗劑[5]CHF時R- A- A(腎素- 血管緊張素- 醛固酮)系統(tǒng)被激活,AngⅡ合成增加,通過AT1受體介導(dǎo)刺激腎上腺皮質(zhì)分泌大量醛固醇,心衰患者血醛固酮濃度可比正常高20余倍。體內(nèi)醛固酮增加,不僅促使鈉水潴留,血鉀降低,而且可促進(jìn)心肌纖維化和大血管重鉤,抑制心肌細(xì)胞攝取去甲腎上腺素,使血中去甲腎上腺素濃度升高,從而誘發(fā)冠狀動脈痙攣和室性心律失常,增加猝死的危險。ACE抑制劑對醛固酮的抑制作用是暫時和不完全的。臨床觀察到CHF患者經(jīng)ACE抑制劑治療一段時間后,血醛固酮濃度重新升高,稱為醛固酮逃逸現(xiàn)象,此時只有加用醛固酮受體拮抗劑才能對抗醛固酮的有害作用。RALES試驗顯示,重度心衰患者在服用ACE抑制劑、袢利尿劑和地高辛的基礎(chǔ)上加用螺內(nèi)酯可明顯降低心衰病死率和住院率。EPHESUS試驗顯示,急性心肌梗死后左室功能不全患者在服用ACE抑制劑和β受體阻滯劑的基礎(chǔ)上加用新型醛固醇受體拮抗劑依普利酮(Eplerenone)可明顯降低所有原因病死率和心血管病死率(主要由于猝死率降低)。
1.4.1應(yīng)用指征和病例選擇:AHA/ACC建議重度心衰患者經(jīng)ACE抑制劑、利尿劑和β受體阻滯劑治療后,病情仍不緩解者可加用小劑量螺內(nèi)酯。服用螺內(nèi)酯前應(yīng)測定血鉀和血肌酐,血鉀>5.5 mmol/L、血肌酐>200 μmol/L者不應(yīng)使用。
1.4.2使用方法和注意事項:螺內(nèi)酯應(yīng)從小劑量(20~25 mg/d)開始,每周測定1次血鉀,如8周后血鉀無變化,可增量至40~50 mg/d;如血鉀>5.5 mmol/L,應(yīng)減量至12.5 mg/d(或25 mgqod)。
1.4.3與其他心血管藥物的相互作用:與失鉀利尿劑合用,可保持血鉀在正常水平;與ACE抑制劑、β受體阻滯劑合用,有相加的療效,可進(jìn)一步降低心衰病死率和病殘率;地高辛可刺激醛固酮分泌,當(dāng)其與螺內(nèi)酯合用,可增加使用地高辛的安全性而不影響其療效。
高血壓病是一種發(fā)病率高、致殘率高、危害性大的疾病，大量流行病學(xué)研究證明，血壓升高是冠心病和腦卒中發(fā)病的獨(dú)立危險因素，長期有效、平穩(wěn)地控制血壓可減少老年高血壓患者心腦血管疾病的發(fā)病率和死亡率。據(jù)《中國高血壓指南2010年修訂版》強(qiáng)調(diào)聯(lián)合治療有利于血壓達(dá)標(biāo)。在ISH治療中，血管緊張素受體拮抗劑（ARB)聯(lián)合利尿劑治療ISH是否更能有效降壓，并且讓患者有更好的依從性，我們進(jìn)行了隨機(jī)對照研究，現(xiàn)報道如下。
1 對象與方法
1.1 研究對象2009年9月至2011年3月在我院就診的60歲以上單純收縮期高血壓120例，年齡60～90歲，其中男66例，女54例。高血壓1級40例，其中男20例，女20例；2級66例，其中男34例，女32例；3級14例，其中男女各7例。采取隨機(jī)數(shù)字表法分成試驗組和對照組各60例，兩組患者性別、年齡、高血壓危險分級的差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。
1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)①符合《中國高血壓防治指南(2005年修訂版)》單純收縮期高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，即坐位收縮壓（SBP）≥140 mmHg且坐位舒張壓（DBP）
1.3 用藥方法 試驗組給予替米沙坦40mg，口服qd；氫氯噻嗪12.5mg，口服qd；降壓不達(dá)標(biāo)替米沙坦增加至80 mg 口服 qd ，療程14周。對照組給予苯磺酸左旋氨氯地平片2.5mg，口服qd；氫氯噻嗪片12.5mg，口服qd；降壓不達(dá)標(biāo)苯磺酸左旋氨氯地平增加至5mg，口服qd，療程14周。
1.4 觀察指標(biāo)及檢測方法 ①偶側(cè)血壓采用袖帶臺式汞柱血壓計，測量右臂肱動脈坐位血壓。測量前患者需休息10分鐘，取korotkoff第1音和第5音的數(shù)值分別為SBP和DBP，連續(xù)2次，取其平均值。
②24小時動態(tài)血壓（ABPM），評價24小時平均收縮壓、舒張壓、脈壓較基線的變化。采用美國動態(tài)心電血壓監(jiān)測儀，經(jīng)電腦自動分析并打印；監(jiān)測必須24小時內(nèi)無中斷，可讀數(shù)據(jù)達(dá)80%以上方為有效。③咳嗽、水腫、心動過速、低血壓等不良反應(yīng)的發(fā)生率。
1.5 療效標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)《心血管系統(tǒng)藥物臨床研究指導(dǎo)原則》，以門診血壓為參照指標(biāo)進(jìn)行療效評定。顯效： DBP下降≥10mmHg，并降至正常（
1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 10.1統(tǒng)計軟件包處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗或配對t檢驗；計數(shù)資料采用卡方檢驗。P
2 結(jié)果
2.1 臨床療效 顯效：試驗組40例，對照組24例；有效：試驗組14例，對照組24例；無效：試驗組6例，對照組12例；達(dá)目標(biāo)血壓的例數(shù)：試驗組54例，對照組48例；總有效率：試驗組90%；對照組80%，與對照組比較，試驗組總有效率差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P
2.2 兩組血壓、平均動脈壓、心率變化比較 試驗組用藥后收縮壓、平均動脈壓，與用藥前比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05）；對照組與用藥前相比較，收縮壓、平均動脈壓、心率差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P
2.3 安全性比較 試驗驗組發(fā)生咳嗽2例，神經(jīng)性水腫0例，低血壓1例，不良反應(yīng)發(fā)生率5%；對照組發(fā)生心動過速、面部潮紅各6例，踝部水腫4例，低血壓1例，不良反應(yīng)發(fā)生率28%。對照組不良反應(yīng)發(fā)生率明顯高于試驗組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P
3 討論
老年ISH的優(yōu)化治療策略旨在提高降壓達(dá)標(biāo)率，兼顧減少不良反應(yīng)和提高服藥依從性，使患者獲得降壓治療的最大益處，聯(lián)合治療成為高血壓治療模式中最重要的組成部分。聯(lián)合治療的方案很多，主要有以下幾種：①CCB聯(lián)合ACEI；②CCB聯(lián)合利尿劑；③CCB聯(lián)合β受體阻滯劑；④血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB) 聯(lián)合利尿劑。本研究選用國產(chǎn)替米沙坦和苯磺酸左旋氨氯地平作為研究對象，更適合中國的國情，與國外大型研究LIFE及VALUE結(jié)果[1]一致。在我國目前推崇的以“CCB、RAS阻斷劑、利尿劑”為“金三角”[2]的治療方案中，血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)+利尿劑聯(lián)合是最佳組合之一，除強(qiáng)效降壓外，還可能逆轉(zhuǎn)心室，血管重塑，改善糖脂代謝，全面保護(hù)心血管。
綜上所述，替米沙坦聯(lián)合氫氯噻嗪降壓安全、有效、平穩(wěn)，服藥方便，并發(fā)癥少，不良反應(yīng)輕微，是老年單純收縮期高血壓的一線選擇。
參 考 文 獻(xiàn)
1可在臨床常規(guī)應(yīng)用的治療新策略
1.1 ACE(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶)抑制劑[1，2]AHA/ACC的治療指南和國內(nèi)的治療建議均將ACE抑制劑(ACEI)作為收縮性心衰的首選藥物，但目前國內(nèi)外醫(yī)院治療收縮性心衰應(yīng)用ACE抑制劑都不夠普遍。
1．1．1應(yīng)用指征和病例選擇任何病因引起的心臟病特別是冠心病、高血壓、心肌病、反流性心瓣膜病等，經(jīng)超聲心動圖或放射性核素心室造影證實LVEF＜0.40者，不論有無癥狀均為ACE抑制劑的應(yīng)用指征。ACE抑制劑除了治療心衰外，還可預(yù)防心衰的發(fā)生。ACE抑制劑的絕對禁忌證文獻(xiàn)多有提及，此處不再贅述，對其相對禁忌證低血壓、腎功不全在此稍加討論。①低血壓：我院以綜合歐洲心臟病學(xué)會及WHO/老年心臟病學(xué)會的意見，收縮壓90～100mmHg不伴有低血壓相關(guān)癥狀者可使用ACE抑制劑，應(yīng)參照以下"應(yīng)用注意事項"；②腎功不全：血肌酐輕度增高(＜200μmol/L)仍可使用ACE抑制劑。CONSENUS試驗表明，血肌酐增高的CHF患者病死率增高，但服用ACE抑制劑獲益也最明顯。重度CHF患者服用ACE抑制劑后血肌酐可增高10%～15％，繼續(xù)服用，血肌酐可保持穩(wěn)定或下降。一般認(rèn)為血肌酐＞225μmol/L(3mg/dl）則應(yīng)停用。
1．1．2應(yīng)用注意事項當(dāng)前我院用于臨床的ACE抑制劑有10余種之多，其藥理作用大體相似，主要差別在于藥代動力學(xué)。多數(shù)學(xué)者主張對CHF患者采用長效制劑如依那普利、賴諾普利等。使用任何一種ACE抑制劑都應(yīng)從小劑量開始，如能耐受，每3～7d倍增1次劑量，盡可能用至臨床試驗量。用藥過程中應(yīng)密切監(jiān)測血生化(特別是血鉀、肌酐)及血壓變化。血鉀＞5.5mmol/L者應(yīng)慎用或停用。ACE抑制劑與利尿劑合用可加重低血壓，血壓偏低患者服用ACE抑制劑前，應(yīng)停用利尿劑2～3d，至少24h。首次劑量最好在睡前服用，以免發(fā)生"首劑反應(yīng)"。血容量過低和血鈉過低可加重低血壓和腎功能不全。服用ACE抑制劑患者應(yīng)適當(dāng)控制利尿劑用量，以免發(fā)生血容量過低和低鈉血癥。非固醇類抗炎藥(NSAIDs）可加重腎功不全，應(yīng)避免合用。
1．1．3與其他心血管藥物的相互作用ACE抑制劑與利尿劑合用可增加鈉的排泄；與地高辛合用無不利的相互作用；與β受體阻滯劑合用有相加的療效，可進(jìn)一步降低CHF患者病死率；大劑量阿司匹林可能減弱ACE抑制劑的療效。
1．2血管緊張素(Ang)Ⅱ受體阻滯劑[1]AngⅡ受體阻滯劑阻滯AngⅡ受體的作用，其藥理作用與ACE抑制劑相似，但有以下不同點(diǎn)：①對緩激肽系統(tǒng)無作用；②AngⅡ受體阻滯劑僅抑制AngⅡ作用于AT1受體，導(dǎo)致AngⅡ?qū)T2受體的作用增強(qiáng)，這對CHF的利弊尚不肯定；③AngⅠ轉(zhuǎn)變?yōu)锳ngⅡ除ACE途徑外還存在非ACE途徑，ACE抑制劑只能抑制ACE途徑，而AngⅡ受體阻滯劑則可抑制任何途徑形成的AngⅡ?qū)T1受體發(fā)生作用。
1．2．1我院已應(yīng)用指征和病例選擇AngⅡ受體阻滯劑不能作為收縮性心衰的首選藥物，主要用于對ACE抑制劑禁忌或不能耐受的患者。應(yīng)用AngⅡ受體阻滯劑的絕對禁忌證和相對禁忌證與ACE抑制劑相似。低血壓、腎功不全者慎用，血鉀＞5.5mmol/L者禁用。
1．2．2應(yīng)用時注意事項我院當(dāng)前用于臨床的AngⅡ受體阻滯劑有6種，哪一種對CHF患者最適宜尚不明確，臨床試驗常用的為纈沙坦(代文)和氯沙坦，腎功不全者慎用坎地沙坦、依普羅沙坦。
1．2．3與其他心血管藥物的相互作用一些臨床試驗顯示，ACE抑制劑與AngⅡ受體阻滯劑合用可增加對心衰的治療作用，但對病死率無影響。Val- Heft試驗顯示，CHF患者服用ACE抑制劑和β受體阻滯劑基礎(chǔ)上加服纈沙坦總病死率增加42%（P＝0.009），心衰病殘率和病死率也有增加趨向(P＝0.10）。新近發(fā)表的CHARM- Added試驗表明，CHF患者不論服用ACEI＋AngⅡ受體阻滯劑(坎地沙坦)或ACEI＋AngⅡ受體阻滯劑再加 β受體阻滯劑均同樣有益。
1.3 β受體阻滯劑[1]β受體阻滯劑的主要治療作用為延緩和逆轉(zhuǎn)心室功能不全和心衰的進(jìn)展，降低CHF的猝死率。改善心室功能的作用需數(shù)月才能充分顯示出來，降低猝死的作用出現(xiàn)較快。
1.3.1應(yīng)用指征和病例選擇任何病因/任何年齡發(fā)生的收縮性心衰服用β受體阻滯劑均能獲益，我院以新近發(fā)生的CHF如急性心肌梗死后出現(xiàn)者獲益最明顯。無β受體阻滯劑禁忌證的收縮性心衰(經(jīng)超聲心動圖證實LVEF＜0.40)，如無心源性休克、急性肺水腫或大量液體潴留，均可考慮服用β受體阻滯劑。除支氣管哮喘外，CHF患者伴有輕度低血壓、心動過緩、糖尿病和周圍血管疾患者仍可使用β受體阻滯劑，但應(yīng)從極小劑量開始，加強(qiáng)觀察，而且在服用β受體阻滯劑前應(yīng)停用可能引起低血壓、心動過緩的藥物。肝功能不全者應(yīng)慎用β受體阻滯劑，因為多數(shù)β受體阻滯劑經(jīng)由肝臟代謝，腎功不全影響不大，但血肌酐＞200μmol/L者不宜服用。
1.3.2應(yīng)用注意事項經(jīng)臨床試驗驗證對心衰有效的僅有比索洛爾、美托洛爾和卡維地洛。新近COMET試驗顯示卡維地洛的療效優(yōu)于美托洛爾，使用同等程度的β受體阻滯劑量，卡維地洛組總病死率明顯低于美托洛爾組。CHF患者服用β受體阻滯劑均應(yīng)從極小劑量開始，如能耐受，2～4w增加1次劑量，一般需要2～3個月增至靶劑量。如患者不能耐受較大劑量，不要過分勉強(qiáng)，小劑量也有一定療效。CHF患者服用β受體阻滯劑常見的副作用為低血壓、心動過緩和心衰暫時惡化。卡維地洛具有擴(kuò)血管作用，引起低血壓者較為多見。每次增加劑量在第1次服藥后觀察2～3h，注意血壓有無降低。如血壓輕度降低，不引起癥狀且不伴有腎功能惡化，無需處理，繼續(xù)服用，由于心功能改善，血壓可逐漸升至正常。如低血壓伴有相關(guān)癥狀，可考慮：①暫緩增加β受體阻滯劑劑量；②控制利尿劑用量，必要時暫時減少ACE抑制劑劑量；③β受體阻滯劑與短效ACE抑制劑(卡托普利)服用時間應(yīng)間隔2h以上。如心率≤50次/min，不伴有癥狀，也無需處理；如伴有無力和呼吸不暢，可減少β受體阻滯劑劑量，如心率過于緩慢而不能耐受β受體阻滯劑者可考慮安放人工心臟起搏器。開始服用β受體阻滯劑時，心衰可暫時惡化，如體重增加≥2kg，即使無癥狀，也應(yīng)限制鹽攝入，增加利尿劑劑量，暫停增加β受體阻滯劑劑量；如有明顯液體潴留和呼吸困難，除增加利尿劑和ACE抑制劑劑量外，還可加用地高辛， β受體陰滯劑劑量可暫時減少1/2。CHF患者服用β受體阻滯劑后，盡可能不要完全停用，停用β受體阻滯劑可增加猝死的危險，對病情不會有根本的改善。
1.3.3與其他心血藥物的相互作用β受體阻滯劑與ACE抑制劑合用有相加的療效；與利尿劑無不利的相互作用；與地高辛合用可增加使用地高辛的安全性，減少惡性室性心律失常的發(fā)生。
1．4醛固酮受體拮抗劑CHF時R- A- A(腎素- 血管緊張素- 醛固酮)系統(tǒng)被激活，AngⅡ合成增加，通過AT1受體介導(dǎo)刺激腎上腺皮質(zhì)分泌大量醛固醇，心衰患者血醛固酮濃度可比正常高20余倍。體內(nèi)醛固酮增加，不僅促使鈉水潴留，血鉀降低，而且可促進(jìn)心肌纖維化和大血管重鉤，抑制心肌細(xì)胞攝取去甲腎上腺素，使血中去甲腎上腺素濃度升高，從而誘發(fā)冠狀動脈痙攣和室性心律失常，增加猝死的危險。ACE抑制劑對醛固酮的抑制作用是暫時和不完全的。臨床觀察到CHF患者經(jīng)ACE抑制劑治療一段時間后，血醛固酮濃度重新升高，稱為醛固酮逃逸現(xiàn)象，此時只有加用醛固酮受體拮抗劑才能對抗醛固酮的有害作用。RALES試驗顯示，重度心衰患者在服用ACE抑制劑、袢利尿劑和地高辛的基礎(chǔ)上加用螺內(nèi)酯可明顯降低心衰病死率和住院率。EPHESUS試驗顯示，急性心肌梗死后左室功能不全患者在服用ACE抑制劑和β受體阻滯劑的基礎(chǔ)上加用新型醛固醇受體拮抗劑依普利酮(Eplerenone)可明顯降低所有原因病死率和心血管病死率(主要由于猝死率降低)。
1．4．1應(yīng)用指征和病例選擇AHA/ACC建議重度心衰患者經(jīng)ACE抑制劑、利尿劑和β受體阻滯劑治療后，病情仍不緩解者可加用小劑量螺內(nèi)酯。服用螺內(nèi)酯前應(yīng)測定血鉀和血肌酐，血鉀＞5.5mmol/L、血肌酐＞200μmol/L者不應(yīng)使用。
1．4．2使用方法和注意事項螺內(nèi)酯應(yīng)從小劑量(20～25mg/d）開始，測定1次/w血鉀，如8w后血鉀無變化，可增量至40～50mg/d；如血鉀＞5.5mmol/L，應(yīng)減量至12.5mg/d(或25mgqod）。
1．4．3與其他心血管藥物的相互作用與失鉀利尿劑合用，可保持血鉀在正常水平；與ACE抑制劑、β受體阻滯劑合用，有相加的療效，可進(jìn)一步降低心衰病死率和病殘率；地高辛可刺激醛固酮分泌，當(dāng)其與螺內(nèi)酯合用，可增加使用地高辛的安全性而不影響其療效。
2尚需臨床試驗進(jìn)一步驗證其療效和安全性的新策略
2.1高滲鹽水合并大劑量呋塞米高滲鹽水和呋塞米都是老藥，但高滲鹽水合并大劑量呋塞米治療難治性心衰卻是一個新理念，一個向傳統(tǒng)觀念挑戰(zhàn)的新策略。Licata等認(rèn)為難治性心衰的心功能很難改善，高滲鹽水可恢復(fù)動脈有效血容量，改善腎灌注，促使Na＋通過近曲小管輸送至亨利袢升支厚段(呋噻米作用部位)，配合大劑量呋噻米靜滴可起到明顯的排鈉利尿作用；不僅如此，動脈有效血容量恢復(fù)后可抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)活性，降低血AngⅡ和醛固酮水平，從而改善預(yù)后。此外，高滲鹽水還可能改善心功能，增加心肌收縮力。Paterno(2000)、Licata(2003)先后報道167例難治性心衰使用高滲鹽水合并大劑量呋噻米治療，均取得滿意療效，心功能明顯升級，癥狀明顯緩解，治療組利尿作用及尿鈉含量比對照組明顯增加，血鈉比對照組明顯增高，治療組再住院病例明顯減少（P＜0.05），死亡病例也明顯減少(P＜0.001）。筆者對數(shù)例難治性心衰采用上述治療方案，也取得滿意療效，患者均能耐受，無明顯副作用。
2．1．1應(yīng)用指征和病例選擇治療對象為難治性心衰，心功能Ⅳ級經(jīng)ACE抑制劑、地高辛、大劑量呋塞米(250～500mg/d）及(或)利尿劑聯(lián)合治療(呋塞米＋雙氫克尿塞＋螺內(nèi)酯)，病情不見好轉(zhuǎn)者，年齡及病因不限，血肌酐＜2mg/dl(176.8μmol/L）、尿素氮≤60mg/dl(21.42mmol/L）。
2．1．2應(yīng)用時注意事項入院前測定體重、血壓、心率及血生化（鈉、鉀、氯、肌酐、尿素氮、尿酸、血糖)，拍攝胸片及進(jìn)行超聲心動圖及心電圖檢查。治療過程及出院前重復(fù)胸片、心電圖及超聲心動圖檢查。禁服NSAIDs。治療方案為高滲鹽水(1.4％～4.6％)150ml＋呋噻米500～1000mg靜滴30min，2次/d。高滲鹽水的濃度根據(jù)測得的血鈉值而定。血鈉＜125mEq/L輸入4.6%鹽水；血鈉126～135mEq/L輸入3.5％鹽水；血鈉＞135mEq/L輸入1.4％～2.4％鹽水。療程一般6～12d。補(bǔ)鉀20～40mEq/d，鹽攝入量7g左右(120mmol），液體攝入量＜1000ml/d，原有標(biāo)準(zhǔn)治療方案不變。每日測體重(早餐前)，24h尿量，血壓，血、尿鈉、鉀含量等。根據(jù)患者的體重、尿量、血壓及瘀血的癥狀和體征調(diào)整呋塞米的劑量。待患者病情穩(wěn)定、心功能升至Ⅱ級，停止靜注高滲鹽水，呋塞米改為口服(250～500mg/d)，口服氯化鉀或其他鉀鹽，鹽攝入量和液體攝入量保持不變。每1～2w隨訪1次。
2．1．3與其他心血管藥物的相互作用大劑量呋塞米可引起血鉀過低，應(yīng)注意補(bǔ)鉀，否則可引起洋地黃中毒。卡托普利可減少呋塞米從腎小管排泄，降低其利尿作用。
2.2精氨酸加壓素(AVP)受體拮抗劑AVP或稱抗利尿激素(ADH)是一種非肽類激素，由腦垂體后葉所分泌，主要作用為維持血漿滲透壓，通過腎臟排泄游離水進(jìn)行調(diào)控。現(xiàn)知AVP有三種受體：V1a受體主要位于血管平滑肌，當(dāng)AVP活性增加時可引起血管收縮，在心肌則可引起心肌肥厚；V1b受于腦垂體前葉，當(dāng)AVP活性增加時可引起ACTH分泌，從而增加醛固酮的釋放；V2受于遠(yuǎn)曲小管，當(dāng)AVP活性增加時促使游離水重吸收。慢性CHF患者由于動脈壓降低和動脈有效血容量減少，AVP分泌明顯增加，導(dǎo)致容量負(fù)荷過重和血鈉降低，減弱利尿劑的利尿作用，對心衰的血流動力學(xué)和心肌重塑產(chǎn)生不利的影響，并可加強(qiáng)去甲腎上腺素和AngⅡ的作用。當(dāng)前用于臨床的口服AVP受體拮抗劑有V2受體拮抗劑Tolvaptan和V1a/V2受體拮抗劑Conivaptan。根據(jù)Lee等的使用經(jīng)驗，心衰患者服用Tolvaptan后可增加游離水排泄和血漿滲透壓，升高低鈉血癥患者的血鈉水平，并能減輕體重和瘀血癥狀；心衰患者服用Conivaptan后PCWP和右房壓力降低，心率和血壓無明顯改變。至于AVP受體拮抗劑的長期療效、安全性，與其他利尿劑合用的療效有待進(jìn)一步的臨床試驗。
2．3內(nèi)皮素受體拮抗劑內(nèi)皮素(ET)- 1為縮血管肽類，由血管平滑肌細(xì)胞合成，其主要作用為維持肺循環(huán)血管阻力。CHF患者血ET- 1水平增高，為形成周圍血管阻力增高的重要因素之一，且可促使心室功能減退和液體潴留。CHF患者血ET- 1水平與心衰癥狀和血流動力學(xué)惡化程度呈正相關(guān)，為預(yù)后不良的重要指標(biāo)之一。因此，ET- 1受體也成為心衰治療的靶點(diǎn)。當(dāng)前用于臨床的ET- 1受體拮抗劑有波生坦(Bosentan)和達(dá)洛生坦(Darusentan)。動物實驗和臨床試驗顯示兩者的療效大體相似，波生坦和達(dá)洛生坦都能改善心衰動物的血流動力學(xué)變化，防止左室擴(kuò)張和肥厚，增加鈉排泄，甚至可改善生存率。波生坦臨床試驗結(jié)果不夠理想。較大劑量臨床試驗(REACH- Ⅰ)雖能改善心衰患者癥狀和血流動力學(xué)變化，但因轉(zhuǎn)氨酶明顯升高而提前結(jié)束。小劑量波生坦臨床試驗(ENABLE)未能顯示其療效優(yōu)于安慰劑。達(dá)洛生坦迄今還缺乏較大樣本的隨機(jī)臨床試驗證實其療效和安全性。
2．4利鈉肽(Natriuretic peptide,NP)系統(tǒng)利鈉肽系統(tǒng)由數(shù)種NP組成，其中最重要的是心房利鈉肽(ANP)和腦利鈉肽(BNP)。這兩種利鈉肽主要由于心房受牽扯而產(chǎn)生，在進(jìn)行性心衰患者心室肌也可產(chǎn)生。ANP和BNP均具有利鈉、利尿、擴(kuò)張血管和減輕前負(fù)荷作用，此外，還可抑制腎素分泌，減少AngⅡ和醛固酮釋放，降低交感神經(jīng)活性，ANP還可能松弛腎小球入球小動脈，增加腎小球濾過率(GFR)，CHF患者血漿NP水平比正常明顯增高，但實際上仍呈相對缺乏。這可能由于NP受體下調(diào)、機(jī)體對NP產(chǎn)生抵抗致反應(yīng)性減弱，還可能由于降解NP的中性內(nèi)肽酶(NEP)活性增加等。外源性NP用于治療心衰已有多年歷史。美國2001年批準(zhǔn)人工合成的BNP(Nesiritide)用于治療心衰。臨床試驗顯示BNP可改善心衰的血流動力學(xué)變化，增加利尿作用，降低動脈壓而不增加心率，很少引起心律失常，且不激活R- A- A系統(tǒng)。新近臨床試驗表明，BNP對急性心衰安全、有效，其改善血流動力學(xué)作用優(yōu)于硝酸甘油，促心律失常作用則遠(yuǎn)比多巴酚丁胺少見。口服NEP抑制劑用于治療心衰也取得一定的療效，但長期應(yīng)用逐漸失效，有人認(rèn)為與R- A- A系統(tǒng)活性增高有關(guān)。于是兼有NEP和ACE抑制作用的血管肽酶Vasopeptidase)抑制劑Ompatrilat被合成并用于臨床。新近臨床試驗顯示，Ompatrilat不宜用于心衰的長期治療。
2．5抗腫瘤壞死因子CHF患者血中炎性細(xì)胞因子如TNF(腫瘤壞死因子)等含量顯著升高，而且TNF表達(dá)水平與心衰嚴(yán)重程度直接相關(guān)。近年來發(fā)現(xiàn)P75TNF受體融合蛋白(Etanercept)可阻止TNF與受體相結(jié)合，具有特異的抗TNF作用。動物試驗顯示，Etanercept可降低血TNF水平，增加運(yùn)動耐量和射血分?jǐn)?shù)，減輕心衰的進(jìn)展。但Ⅲ期臨床試驗(RENAISSAN- RECOVER）未能發(fā)現(xiàn)Etanercept對心功能Ⅱ～Ⅳ級心衰患者有益，而且可能增加病死率。十分遺憾的是動物試驗結(jié)果并未能轉(zhuǎn)化到臨床療效，其發(fā)生分歧的機(jī)制有待于進(jìn)一步的研究和試驗。
參考文獻(xiàn)：
過去認(rèn)為老年人收縮壓升高是與增齡相伴的生理改變，對老年高血壓的降壓治療較慎重。近年來，隨著大量臨床研究證據(jù)的積累，人們對老年高血壓的認(rèn)識不斷更新。2003年公布的美國預(yù)防、檢測、評估與治療高血壓全國聯(lián)合委員會第七次報告(JNC-7)、2009年日本高血壓防治指南(JSH)、2009年加拿大高血壓教育計劃指南(CHEP)、2009年歐洲高血壓指南再評價，以及2010年中國高血壓防治指南，均對收縮性高血壓或老年高血壓的診治提出了建議。鑒于高血壓對于老年人危害更大，更應(yīng)積極防治。
為了進(jìn)一步加強(qiáng)我國老年人高血壓的防治工作，中國老年學(xué)學(xué)會心腦血管病專業(yè)委員會及中國醫(yī)師協(xié)會循證醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會組織國內(nèi)相關(guān)領(lǐng)域的權(quán)威專家，制定并頒布了《老年高血壓診斷與治療2008中國專家共識要點(diǎn)》。該共識公布后引起廣泛關(guān)注，對于促進(jìn)我國老年人高血壓的綜合管理起到了積極作用。近兩年來，一些新的臨床研究結(jié)果有助于完善老年高血壓的防治策略。因此，需要對《老年高血壓診斷與治療2008中國專家共識要點(diǎn)》進(jìn)行更新。希望新共識能夠進(jìn)一步促進(jìn)我國老年高血壓的防治工作，最大程度地降低高血壓對我國老年人健康的危害。
老年高血壓的定義
老年的定義
2006年世界衛(wèi)生組織(WHO)全球人口健康報告中建議根據(jù)各國的社會經(jīng)濟(jì)學(xué)背景確定老年人的年齡切點(diǎn)，即發(fā)達(dá)國家(如歐美國家)以≥65歲作為老年人的年齡界限，而發(fā)展中國家則為≥60歲。1982年我國采用≥60歲作為老年期年齡切點(diǎn)，此標(biāo)準(zhǔn)一直沿用至今。
老年高血壓的定義
根據(jù)1999年世界衛(wèi)生組織和高血壓聯(lián)盟高血壓防治指南，年齡≥60歲、血壓持續(xù)或3次以上非同日坐位收縮壓≥140 mm Hg和(或)舒張壓≥90mm Hg，可定義為老年高血壓。若收縮壓≥140 mm Hg，舒張壓
老年人血壓的測量
規(guī)范化測量血壓對于正確診斷老年高血壓至關(guān)重要，在臨床實踐中需注意以下問題：(1)一般測量患者坐位血壓，測量血壓前患者需靜坐至少5分鐘，且將血壓袖帶與心臟保持同一水平;(2)與診室血壓測量相比，非診室血壓檢測(特別是家庭自測血壓)有助于提高血壓評估的準(zhǔn)確性；(3)首次應(yīng)測量雙側(cè)上肢血壓；(4)監(jiān)測立位血壓，觀察有無性低血壓。
老年高血壓的流行病學(xué)與防治現(xiàn)狀
Framingham心臟研究顯示，隨著年齡增長，高血壓(特別是ISH)的患病率增加。在年齡90％。2002年衛(wèi)生部組織的全國居民27萬人營養(yǎng)與健康狀況調(diào)查資料顯示，我國≥60歲人群高血壓的患病率為49％，顯著高于中青年人群，平均每2位老年人就有1人患高血壓。
高血壓知曉率、治療率和控制率是反映高血壓流行趨勢與防治狀況的重要指標(biāo)。盡管許多臨床證據(jù)表明降壓治療可以使老年患者獲益，但在全球范圍內(nèi)老年高血壓治療率及控制率均較低。Framingham心臟研究顯示，隨著年齡增長，接受降壓治療的高血壓患者血壓控制率逐漸下降。在年齡
老年高血壓的臨床特點(diǎn)
收縮壓增高為主
老年人收縮壓水平隨年齡增長升高，而舒張壓水平在60歲后呈現(xiàn)降低的趨勢。在老年人群中，收縮壓增高更常見，ISH成為老年高血壓最為常見的類型，占60歲以上老年高血壓的65％，70歲以上老年患者90％以上為ISH。大量流行病學(xué)與臨床研究顯示，與舒張壓相比，收縮壓與心腦腎等靶器官損害的關(guān)系更為密切，收縮壓水平是心血管事件更為重要的獨(dú)立預(yù)測因素。
脈壓增大
脈壓是反映動脈彈的指標(biāo)。老年人收縮壓水平隨年齡增長升高，而舒張壓趨于降低，脈壓增大是老年高血壓的重要特點(diǎn)。脈壓>40 mm Hg視為脈壓增大，老年人的脈壓可達(dá)50～100 mm Hg。大量研究表明，脈壓增大是重要的心血管事件預(yù)測因子。Framingham心臟研究顯示，老年人脈壓是比收縮壓和舒張壓更重要的危險因素。中國收縮期高血壓研究(syst-China)、歐洲收縮期高血壓研究(syst-Eur)和歐洲工作組老年人高血壓試驗(EWPHE)等老年高血壓研究顯示，60歲以上老年人的基線脈壓水平與全因死亡、心血管死亡、腦卒中和冠心病發(fā)病均呈顯著正相關(guān)。我國腦血管病患者脈壓水平與腦卒中再發(fā)的關(guān)系研究提示脈壓水平與腦卒中復(fù)發(fā)密切相關(guān)，脈壓越大，腦卒中再發(fā)危險越高。
血壓波動大
隨著年齡增長，老年人壓力感受器敏感性降低，而動脈壁僵硬度增加，血管順應(yīng)性降低，使老年高血壓患者的血壓更易隨情緒、季節(jié)和的變化而出現(xiàn)明顯波動，部分高齡老年人甚至可發(fā)生餐后低血壓。老年人血壓波動幅度大，進(jìn)一步增加了降壓治療的難度，因此需謹(jǐn)慎選擇降壓藥物。此外，老年高血壓患者常伴有左心室肥厚、室性心律失常、冠狀動脈以及顱內(nèi)動脈病變等，血壓急劇波動時，可顯著增加發(fā)生不良心血管事件及靶器官損害的危險。
容易發(fā)生性低血壓
性低血壓是指從臥位改變?yōu)橹绷⒌?分鐘內(nèi)，收縮壓下降≥20 mm Hg或舒張壓下降≥10 mm Hg，同時伴有低灌注的癥狀。JNC-7指南則將其定義為：由臥位轉(zhuǎn)換為直立位后收縮壓下降≥10 mm Hg且伴有頭暈或暈厥等腦循環(huán)灌注不足的表現(xiàn)。由于老年人自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)功能減退，尤其當(dāng)高血壓伴有糖尿病、低血容量，或應(yīng)用利尿劑、擴(kuò)血管藥物及精神類藥物時更容 易發(fā)生性低血壓。因此，在老年人高血壓的診斷與療效監(jiān)測過程中需要注意測量立位血壓。
常見血壓晝夜節(jié)律異常
健康成年人的血壓水平表現(xiàn)為晝高夜低型，夜間血壓水平較日問降低10％～20％(即杓型血壓節(jié)律)。老年高血壓患者常伴有血壓晝夜節(jié)律的異常，表現(xiàn)為夜間血壓下降幅度20％(超杓型)、甚至表現(xiàn)為夜間血壓不降反較白天升高(反杓型)，使心、腦、腎等靶器官損害的危險性顯著增加。老年高血壓患者非杓型血壓發(fā)生率可高達(dá)60％以上。與年輕患者相比，老年人靶器官損害程度與血壓的晝夜節(jié)律更為密切。
常與多種疾病并存，并發(fā)癥多
老年高血壓常伴發(fā)動脈粥樣硬化性疾病如冠心病、腦血管病、外周血管病、缺血性腎病及血脂異常、糖尿病、老年癡呆等疾患。若血壓長期控制不理想，更易發(fā)生或加重靶器官損害，顯著增加心血管病死率與全因病死率。部分老年人的靶器官損害常缺乏明顯的臨床表現(xiàn)，容易漏診，應(yīng)進(jìn)行綜合評估并制定合理的治療策略。在老年患者中腦血管病變較常見，應(yīng)注意篩查評估，若患者存在≥70％的雙側(cè)頸動脈狹窄伴有嚴(yán)重顱內(nèi)動脈狹窄，過度降壓治療可能會增加缺血性卒中的危險。
診室高血壓
又稱為白大衣高血壓，與中青年患者相比，老年人診室高血壓更為多見，易導(dǎo)致過度降壓治療。因此，對于診室血壓增高者應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)測血壓，鼓勵患者家庭自測血壓，必要時行動態(tài)血壓監(jiān)測并評估是否存在診室高血壓。
容易漏診的高血壓
1 繼發(fā)性高血壓在老年高血壓患者中，繼發(fā)性高血壓較常見，如由動脈粥樣硬化病變所致的腎血管性高血壓、腎性高血壓、嗜鉻細(xì)胞瘤以及原發(fā)性醛固酮增多癥。如果老年人血壓在短時內(nèi)突然升高、原有高血壓突然加重、或應(yīng)用多種降壓藥物治療后血壓仍難以控制，應(yīng)注意除外繼發(fā)性高血壓。此外，呼吸睡眠暫停綜合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAS)可導(dǎo)致或加重老年人的高血壓，表現(xiàn)為夜間睡眠及晨起血壓升高，血壓晝夜節(jié)律改變。老年人常因多種疾病服用多種藥物治療，還應(yīng)注意由某些藥物(如非甾體類抗炎藥等)引起的高血壓。
2 隱匿性高血壓隱匿性高血壓(Masked Hypertension)是指患者在診室內(nèi)血壓正常，動態(tài)血壓或家中自測血壓升高的臨床現(xiàn)象，其心血管疾病和卒中的發(fā)病率和病死率與持續(xù)性高血壓患者相近。其中，夜間高血壓容易被漏診并導(dǎo)致靶器官損害。
老年高血壓的治療
老年高血壓降壓治療的臨床證據(jù)
老年人降壓的隨機(jī)對照大規(guī)模臨床試驗主要包括：老年收縮期高血壓研究(SHEP)，瑞典老年高血壓研究(STOP-H)，歐洲收縮期高血壓試驗(Syst―Eur)，中國收縮期高血壓試驗(Syst-China)，老年人認(rèn)知功能和預(yù)后研究(SCOPE)，高齡老年人高血壓試驗(HYVET)，以及日本老年高血壓患者最佳收縮壓研究(JATOS)等。在Syst-ChinaN究中，降壓治療使老年高血壓患者的病死率降低55％。對老年高血壓臨床試驗的薈萃分析表明，降壓治療可使老年人卒中減少40％，心血管事件減少30％。多個大規(guī)模臨床試驗證實，老年患者無論是收縮／舒張期高血壓，還是單純收縮期高血壓，降壓治療可降低心腦血管病的發(fā)生率及病死率。降壓治療使老年人持久獲益，平均降低10 mm Hg的收縮壓和4 mm Hg的舒張壓使治療組卒中的危險降低30％、心血管事件和病死率降低13％，70歲以上的老年男性、脈壓增大或存在心血管系統(tǒng)合并癥者獲益更多。在上述研究中只有JATOS研究將患者的收縮壓降低至140 mm Hg以下，雖然將平均收縮壓降至138 mm Hg，但與對照組患者相比(收縮壓降低至147 mm Hg)，較低的血壓水平并未能給患者帶來更多的臨床獲益。新近發(fā)表的INVEST研究顯示老年人收縮壓70～79歲控制在135 mm Hg、≥80歲控制在140 mm Hg比
老年人降壓治療的目標(biāo)及J形曲線
治療老年高血壓的主要目標(biāo)是保護(hù)靶器官，最大限度地降低心血管事件和死亡的風(fēng)險。臨床試驗證據(jù)表明，對于血壓中重度升高的老年患者積極合理的降壓治療可以顯著降低不良心血管事件發(fā)生率以及全因病死率，在心腦血管病高發(fā)的老年人群中降壓治療獲益更大。目前，尚不清楚老年患者的血壓降至140／90 mm Hg以下是否有更大獲益，老年患者血壓的最佳目標(biāo)值有待于更多臨床研究確定。
基于現(xiàn)有臨床證據(jù)以及我國高血壓指南的建議，本共識推薦將收縮壓
對于高血壓合并心、腦、腎等靶器官損害的老年患者，本共識建議采取個體化治療、分級達(dá)標(biāo)的治療策略：首先將血壓降低至
降壓治療的J形曲線現(xiàn)象近年來備受關(guān)注，血壓過高可增加心腦腎等靶器官損害的危險，但過度降低血壓可影響各重要臟器的血流灌注，同樣會對患者產(chǎn)生不利影響。由于老年人血管彈差、植物神經(jīng)系統(tǒng)自動調(diào)節(jié)功能減弱，更易發(fā)生腦卒中及靶器官損害。冠心病患者舒張壓水平低于65～70 mm Hg時可能會增加不良心臟事件的危險，而卒中與J形曲線的關(guān)系并不明顯。由于我國老年人卒中發(fā)生率遠(yuǎn)高于西方人群，降壓達(dá)標(biāo)對老年高血壓患者預(yù)防卒中尤為重要。對于伴有缺血性心臟病的老年ISH患者，在強(qiáng)調(diào)收縮壓達(dá)標(biāo)的同時應(yīng)避免過度降低舒張壓。各類降壓藥物的降壓幅度與基線血壓水平密切相關(guān)，基線血壓越高其降壓幅度越大。應(yīng)用降壓藥物后收縮壓下降幅度往往較大，而舒張壓降低較少。因此，不應(yīng)因為擔(dān)心舒張壓過低而放棄對老年人ISH的治療。
老年高血壓的治療策略
老年高血壓患者降壓治療時降壓藥應(yīng)從小劑量開始，降壓速度不宜過快， 治療過程中需密切觀察有無腦循環(huán)低灌注及心肌缺血相關(guān)癥狀、藥物不良反應(yīng)，對于高齡、體質(zhì)較弱、多種疾病并存者尤應(yīng)如此。老年高血壓患者常同時存在多種心血管疾病的危險因素和／或靶器官損害，應(yīng)認(rèn)真選擇降壓藥物，避免因藥物選擇不當(dāng)或矯枉過正對患者產(chǎn)生不利影響。多數(shù)老年高血壓患者需要聯(lián)合應(yīng)用兩種以上降壓藥物才能達(dá)到降壓目標(biāo)，強(qiáng)調(diào)老年人降壓治療應(yīng)為多種藥物聯(lián)合、逐步使血壓達(dá)標(biāo)，多數(shù)患者聯(lián)合應(yīng)用降壓藥物時需從小劑量開始，逐漸增加藥物種類及劑量。根據(jù)老年患者的個體特征、并存的臨床及合并用藥情況選擇降壓藥物有助于獲得更好的降壓效果，在降壓治療的同時還應(yīng)積極評估并干預(yù)患者的其他心血管危險因素。在藥物治療初期以及調(diào)整治療方案過程中應(yīng)注意監(jiān)測立位血壓，避免因性低血壓或過度降壓給患者帶來的傷害。對于效應(yīng)明顯者應(yīng)根據(jù)其坐、立位血壓判斷血壓是否達(dá)標(biāo)。動態(tài)血壓監(jiān)測有助于了解血壓波動情況，條件允許時可作為老年高血壓患者診斷及療效監(jiān)測的常規(guī)檢查項目。家庭自測血壓對于老年高血壓患者監(jiān)測血壓及療效評估有重要價值，應(yīng)鼓勵老年高血壓患者選擇使用合適的袖帶式電子血壓計并掌握基本測量方法，加強(qiáng)血壓的自我管理。
老年高血壓的非藥物治療
非藥物療法是降壓治療的基本措施，包括糾正不良生活方式和不利于身心健康的行為和習(xí)慣。具體內(nèi)容如下。
1 減少鈉鹽的攝入鈉鹽可增加高血壓發(fā)病的風(fēng)險，由于老年人群中鹽敏感性高血壓更為常見，限制食鹽攝入更為重要。建議每日攝鹽量應(yīng)少于6 g，高血壓患者的攝鹽量應(yīng)更低，最好
2 調(diào)整膳食結(jié)構(gòu)鼓勵老年人攝入多種新鮮蔬菜、水果、魚類、豆制品、粗糧、脫脂奶及其他富含鉀、鈣、膳食纖維、多不飽和脂肪酸的食物。
3 控制總熱量攝入并減少膳食脂肪及飽和脂肪酸攝入飲食中脂肪含量應(yīng)控制在總熱量的25％以下，飽和脂肪酸的量應(yīng)
4 戒煙、避免吸二手煙吸煙及二手煙增加發(fā)生高血壓的危險、降低老年高血壓患者的血管彈性、促進(jìn)動脈粥樣硬化斑塊的進(jìn)展，增加心腦血管事件發(fā)生率及病死率。戒煙并避免吸入二手煙對老年人心腦血管病防治、保持健康狀態(tài)意義重大。
5 限制飲酒 老年人應(yīng)限制酒精攝入，不鼓勵老年人飲酒。飲酒者男性每日飲用酒精量
6 適當(dāng)減輕體重建議將體重指數(shù)(BMI)控制在25 kg／m2以下。高血壓患者體重指數(shù)降低可改善胰島素抵抗、糖尿病、血脂異常和左心室肥厚。
7 規(guī)律適度的運(yùn)動運(yùn)動有助于減輕體重和改善胰島素抵抗，提高心血管系統(tǒng)調(diào)節(jié)能力，有助于降低血壓。老年高血壓患者可根據(jù)個人愛好和身體狀況選擇適合并容易堅持的運(yùn)動方式，如快步行走，一般每周3～5次，每次30～60分鐘。
8 減輕精神壓力，避免情緒波動，保持精神愉快、心理平衡和生活規(guī)律。
注意事項：老年人(特別是高齡老年人)過于嚴(yán)格的控制飲食及限制食鹽攝入可能導(dǎo)致營養(yǎng)障礙及電解質(zhì)紊亂(如低鈉血癥)，應(yīng)根據(jù)患者具體情況選擇個體化的飲食治療方案。過快、過度減輕體重可導(dǎo)致患者體力不佳影響生活質(zhì)量，甚至導(dǎo)致抵抗力降低而易患其他系統(tǒng)疾病。因此，老年人應(yīng)鼓勵適度逐漸減輕體重而非短期內(nèi)過度降低體重。運(yùn)動方式更應(yīng)因人而異，需結(jié)合患者體質(zhì)狀況及并存疾病等情況制定適宜的運(yùn)動方案。
老年高血壓的藥物治療
合理選擇降壓藥物不僅有利于提高老年高血壓患者血壓達(dá)標(biāo)率、降低患者心血管疾病的發(fā)病率及病死率，預(yù)防靶器官損害(腦卒中、冠心病、心力衰竭和腎功能不全)。治療老年高血壓的理想降壓藥物應(yīng)符合以下條件：(1)平穩(wěn)、有效；(2)安全性好，不良反應(yīng)少；(3)服用簡便，依從性好。
1 常用降壓藥物及其作用特點(diǎn)臨床常用的5類降壓藥物鈣通道阻滯劑(CCB)、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體阻滯劑(ARB)及β-受體阻滯劑均可用于老年高血壓的治療。老年人使用利尿劑和長效鈣拮抗劑降壓療效好、副作用較少，推薦用于無明顯并發(fā)癥的老年高血壓患者的初始治療。若患者已存在靶器官損害，或并存其他疾病和／或心血管危險因素，則應(yīng)根據(jù)具體情況選擇降壓藥物。
鈣拮抗劑(CCB)：由于第一代CCB(維拉帕米，地爾硫卓，硝苯地平)降壓作用持續(xù)時間短、不良反應(yīng)較多，目前推薦長效二氫吡啶類CCB作為老年高血壓患者降壓治療的基本藥物。此類藥物降壓療效好，作用平穩(wěn)，無絕對禁忌證，與其他4類基本降壓藥物均可聯(lián)合使用。長效CCB的副作用較少，主要不良反應(yīng)包括外周水腫、頭痛、面色潮紅、便秘等。
CCB類藥物具有以下特點(diǎn)：
(1)對代謝無不良影響，更適用于糖尿病與代謝綜合征患者的降壓治療；
(2)降壓作用不受高鹽飲食影響，尤其適用于鹽敏感性高血壓；
(3)對于低腎素活性或低交感活性的患者療效好。
此外，CCB對心肌、竇房結(jié)功能、房室傳導(dǎo)、外周動脈和冠脈循環(huán)存在明顯差異。硝苯地平、維拉帕米與地爾硫卓應(yīng)避免用于左室收縮功能不全的老年高血壓患者，存在心臟房室傳導(dǎo)功能障礙或病態(tài)竇房結(jié)綜合征的老年高血壓患者應(yīng)慎用維拉帕米、地爾硫卓。
利尿劑：多個歐美人群的降壓治療臨床試驗表明，利尿劑能夠減少心血管事件并降低病死率。歐洲指南將其推薦用于老年高血壓患者的初始及聯(lián)合治療。迄今為止，尚缺乏以我國人群為基礎(chǔ)的大規(guī)模臨床對照試驗證據(jù)。過去有關(guān)噻嗪類利尿劑降壓獲益的多數(shù)研究使用的劑量較大(相當(dāng)于50～100 mg／d氫氯噻嗪)，也有研究顯示小劑量利尿劑(氫氯噻嗪12.5～25.0 mg／d)可使患者獲益。鑒于此類藥物的不良反應(yīng)呈劑量依賴性，目前臨床上很少單獨(dú)使用大劑量利尿劑用于降壓治療。
利尿劑應(yīng)作為老年人高血壓聯(lián)合用藥時的基本藥物，可用于治療老年單純收縮期高血壓，尤其適用于合并心力衰竭、水腫的老年高血壓患者。由于長期應(yīng)用利尿劑增加電解質(zhì)紊亂、糖脂代謝異常的風(fēng)險并可能影響腎臟血流灌注，需監(jiān)測腎功能的變化及電解質(zhì)水平、預(yù)防發(fā)生低鉀血癥和高尿酸血癥。老年高血壓患者使用利尿劑應(yīng)從小劑量開始，肌酐清除率
ACEI與ARB：ACEI對于高腎素活性的高血壓患者具有良好的降壓療效及具有明確腎臟保護(hù)作用，適用于伴有冠狀動脈疾病、心肌梗死、心絞痛、左心功能不全、糖尿病、慢性腎臟疾病或蛋白尿的老年高血壓患者。ACEI對糖、脂代謝無不利影響，不增加心率、不影響心排血量，副作用較少；主要不良反應(yīng)包括咳嗽、皮疹，少部分患者可出現(xiàn)味覺異常、腎功能惡化；偶見血管神經(jīng)性 水腫，重者可危及患者生命。
ARB類藥物的降壓及腎臟保護(hù)作用與ACEI相似，咳嗽等副作用較少，血管神經(jīng)性水腫罕見，尤其適用于不能耐受ACEI咳嗽等副作用的患者。
老年患者常存在動脈粥樣硬化性腎血管疾病或其他腎臟病變，需要使用ACEI或ARB治療的老年患者，需除外雙側(cè)重度腎動脈狹窄。在用藥過程中需要密切監(jiān)測血鉀及血肌酐水平的變化。
β-受體阻滯劑：雖然近年對β-受體阻滯劑在降壓治療中的地位存在爭議，如無禁忌證，仍推薦作為高血壓合并冠心病、慢性心力衰竭老年患者首選藥物。β-受體阻滯劑禁用于病竇綜合征、II度及II度以上房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘的患者，長期大量使用可引起糖脂代謝紊亂。老年人常存在心動過緩、竇房結(jié)功能異常，應(yīng)根據(jù)適應(yīng)證決定是否使用β-受體阻滯劑及用量。
α-受體阻滯劑：一般不作為老年高血壓患者的一線用藥。有癥狀的前列腺增生的老年高血壓病患者可選用α-受體阻滯劑。最主要的不良反應(yīng)是性低血壓，治療時應(yīng)從小劑量開始、睡前服用，并監(jiān)測立位血壓以避免發(fā)生性低血壓，根據(jù)患者對治療的反應(yīng)逐漸增加劑量。
2 降壓藥物聯(lián)合治療 降壓藥物聯(lián)合治療利用多種不同機(jī)制降壓，降壓效果好、不良反應(yīng)少、更有利于靶器官保護(hù)，同時具有提高患者用藥依從性和成本／效益比的優(yōu)點(diǎn)。當(dāng)使用單藥常規(guī)劑量不能降壓達(dá)標(biāo)時，應(yīng)采用多種藥物聯(lián)合治療。通常，老年高血壓患者常需服用2種以上的降壓藥物才能使血壓達(dá)標(biāo)。可根據(jù)老年個體特點(diǎn)選擇不同作用機(jī)制的降壓藥物，以達(dá)到協(xié)同增效、減少不良反應(yīng)的目的。
確定聯(lián)合治療方案時應(yīng)考慮到患者的基線血壓水平、并存的其他心血管危險因素以及靶器官損害情況。近年的臨床研究表明，以長效二氫吡啶類CCB為基礎(chǔ)的聯(lián)合降壓治療副作用小、療效好，CCB與ACEI或ARB聯(lián)合使用有更多臨床獲益；利尿劑和β-受體阻滯劑長期大劑量聯(lián)合應(yīng)用時可加重糖脂代謝異常，非二氫吡啶類CCB與β-受體阻滯劑聯(lián)合使用可誘發(fā)或加重緩慢性心律失常和心功能不全。
合并其他疾病時的降壓目標(biāo)及藥物選擇
老年心血管高危人群(如冠心病、糖尿病、腎臟疾病、腦卒中患者等)降壓治療的最佳目標(biāo)值尚不明確。多數(shù)高血壓指南建議將糖尿病患者血壓控制在130／80 mmHg以下，此目標(biāo)值的確定缺乏大規(guī)模臨床試驗獲益證據(jù)。INVEST研究和ACCORD降壓試驗結(jié)果表明，嚴(yán)格控制血壓不能進(jìn)一步降低糖尿病患者主要不良心血管事件的發(fā)生率。但是，包括ACCORD降壓試驗在內(nèi)的多個臨床試驗顯示積極控制血壓顯著降低卒中的發(fā)生率。對于老年高血壓合并腎功能不全患者，迄今尚無相關(guān)的降壓目標(biāo)值研究。
老年高血壓患者常并發(fā)冠心病、心力衰竭、腦血管疾病、腎功能不全、糖尿病等，選擇降壓藥物時應(yīng)充分考慮到這些特殊情況并確定個體化的治療方案。合并不同疾病的老年高血壓患者降壓目標(biāo)值與藥物選擇如下。
1 腦卒中 (1)急性缺血性腦卒中發(fā)病24小時內(nèi)降壓治療應(yīng)謹(jǐn)慎，一般先處理焦慮、疼痛、惡心嘔吐和顱壓增高等情況。若血壓持續(xù)升高≥200／110 mmHg，可選擇靜脈降壓藥物緩慢降壓(24小時降壓幅度
(2)準(zhǔn)備溶栓治療者，血壓應(yīng)控制在180／100 mm Hg以下。
(3)急性腦出血SBPt>180／100 mm Hg時應(yīng)給予降壓治療，目標(biāo)血壓為160／90 mm Hg。(4)有高血壓病史且正在服用降壓藥者，如病情平穩(wěn)，可于卒中發(fā)病24小時后開始恢復(fù)使用降壓藥物。
(5)缺血性腦卒中和TIA患者應(yīng)評估腦血管病變情況，血壓控制目標(biāo)為
(6)雙側(cè)頸動脈狹窄≥70％或存在嚴(yán)重顱內(nèi)動脈狹窄時降壓治療應(yīng)謹(jǐn)慎，收縮壓一般不應(yīng)
2 冠心病血壓控制目標(biāo)為
3 慢性心力衰竭血壓控制目標(biāo)為
4 糖尿病血壓控制目標(biāo)為
5 腎功能不全血壓控制目標(biāo)為
高齡老年高血壓患者的降壓治療
臨床研究證據(jù)
高齡老年高血壓試驗(HYVET)研究是迄今唯一針對80歲以上高齡老年高血壓患者的大規(guī)模臨床試驗，為高齡老年高血壓患者的降壓治療提供了重要證據(jù)。該研究采用隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照設(shè)計，共入選3845例高齡(80～105歲，平均83.6歲)老年高血壓患者，其中有我國高齡老年患者1 526人，平均隨訪1.8年(1～5年)。坐位收縮壓160～199 mm Hg，和，或坐位舒張壓90～109mm Hg，隨機(jī)分為降壓藥物治療組(緩釋吲哚帕胺1.5 mg或加用培哚普利2～4mg)與安慰劑組。其主要終點(diǎn)為致死性或非致死性卒中事件發(fā)生率，次要終點(diǎn)為總病死率、心血管病死率、心臟性病死率、卒中病死率以及骨折發(fā)生率。隨訪1.8年的結(jié)果顯示，治療組平均血壓144／78 mm Hg、安慰劑組平均血壓161／84mln Hg，降壓治療組血壓較安慰劑組平均低15.0 mm Hg／6.1 mm Hg。與安慰劑組相比，活性藥物治療組總病死率降低21％(P=0.019)，卒中發(fā)生率降低30％(P=0.055)，致死性卒中減少39％(P=0.046)，心力衰竭減少64％(P
HOT-CHINA研究是在我國進(jìn)行的大規(guī)模臨床研究，對高齡老年亞組分析顯示，3050例高齡(80～90歲，平均年齡82.6±2.5歲)老年高血壓患者降壓效果顯著，達(dá)標(biāo)率高，不良事件的發(fā)生率低，提示以非洛地平緩釋片為基礎(chǔ)的聯(lián)合降壓方案對高齡老年患者具有良好的療效、安全性和依從性。
治療建議
建議將80歲以上老年人群血壓控制在150／90 mm Hg以內(nèi)，如果患者能夠良好的耐受，可繼續(xù)降低到 老年高血壓患者常伴心腦腎疾病、糖尿病、血脂代謝異常及聯(lián)合使用多種藥物，其臨床特征更為復(fù)雜，治療更困難，更容易發(fā)生藥物不良反應(yīng)。在強(qiáng)調(diào)降壓達(dá)標(biāo)的同時，需要注意伴隨疾病的影響并加強(qiáng)靶器官的保護(hù)，避免過度降低血壓。高齡老年高血壓患者的降壓藥物選擇應(yīng)更謹(jǐn)慎，從小劑量開始，遵循平穩(wěn)緩慢適度的原則，盡量避免血壓波動，根據(jù)患者對降壓藥的反應(yīng)情況調(diào)整劑量或治療藥物種類。在患者能耐受降壓治療的前提下，在數(shù)周甚至數(shù)月內(nèi)逐漸使血壓達(dá)標(biāo)。若治療過程中出現(xiàn)頭暈、性低血壓、心絞痛等心腦血管灌注不足癥狀時應(yīng)減少降壓藥物劑量。
老年高血壓患者心血管病危險因素的綜合管理
老年人高血壓患者常與其他疾病或心血管疾病的危險因素(如血脂異常、糖尿病等)并存。多種危險因素并存時，其對心血管系統(tǒng)的危害將顯著增加。因此，在積極降壓治療的同時，還應(yīng)加強(qiáng)對危險因素的綜合管理。老年高血壓患者的血脂、血糖管理以及抗血小板治療原則與一般成年人群相似，其具體治療方法參見我國現(xiàn)行的相關(guān)指南。由于老年患者存在特殊性，在臨床實踐中應(yīng)予以關(guān)注：
(1)血脂異常的老年人可從他汀的治療中獲益。通常，常規(guī)劑量他汀治療可使多數(shù)患者總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇達(dá)標(biāo)，一般無需服用大劑量他汀。此外，老年人常服用多種藥物，在應(yīng)用他汀過程中需注意藥物之間的相互作用并監(jiān)測不良反應(yīng)。
(2)與一般成年患者相比，低血糖對老年人危害更大。因此，應(yīng)盡量避免使用容易發(fā)生低血糖的降糖藥物，在應(yīng)用降糖藥物過程中應(yīng)加強(qiáng)血糖監(jiān)測。一般糖尿病患者糖化血紅蛋白的目標(biāo)值為
(3)應(yīng)用阿司匹林或其他抗血栓藥物可顯著降低老年人血栓事件的風(fēng)險，但老年高血壓患者需要認(rèn)真評估抗栓治療出血的風(fēng)險，用藥過程中注意監(jiān)測藥物的不良反應(yīng)。
1病歷資料
【例1】 患者，女，72歲，以“呼之不應(yīng)5h余”為代訴入院，入院前5h，患者正與家人談話時突發(fā)雙顳部持續(xù)性疼，繼之很快神志不清，呼之不應(yīng)，全身大汗，面色蒼白，“120”至現(xiàn)場時血壓測不出，雙眼左向凝視，左側(cè)肢體活動少，血糖19.2mmol/l，給予706代血漿及胰島素應(yīng)用后返院，途中嘔吐咖啡色胃內(nèi)容物，至急診測BP88/69mmHg，予多巴胺針維持血壓于115/80mmHg左右，其間患者出現(xiàn)陣發(fā)房顫，予對癥處理，心率穩(wěn)定于110次/分左右，律齊，行床旁心臟、腹部彩超示：心包及腹腔積液，頭顱CT示：老年腦改變，以“腦干梗死？”收住。既往高血壓、病腦梗死史7年余，否認(rèn)糖尿病史。入院查體：T36.5℃，P108次/分，R18次/分，Bp114/43mmHg，昏睡-淺昏迷，雙眼球見自主活動，雙瞳孔直徑4mm，光反應(yīng)遲鈍，頸無抵抗，雙肺無明顯干濕音，心率108次/分，律齊，腹軟，未扣及移動性濁音，雙下肢無水腫。四肢無自主活動，肌張力低，雙側(cè)Babinsiki征（-）。入院ECG示：Ⅱ、Ⅲ、AVF、V4-6T波低平，入院數(shù)分鐘患者即出現(xiàn)血壓測不出，呼吸停止，即給予氣管插管，呼吸機(jī)輔助呼吸，及擴(kuò)容升壓藥物等應(yīng)用，患者血壓維持于105/75mmHg左右后，呈嗜睡，構(gòu)音不良，雙瞳孔直徑5mm，光反應(yīng)消失，雙眼右向凝視，右側(cè)肢體活動較左側(cè)差，雙側(cè)Babinsiki征（-）。TCD示：雙頸內(nèi)動脈虹吸部血流速度增加，左側(cè)明顯，右椎動脈顱內(nèi)段、基底動脈狹窄。給予抗血小板改善循環(huán)等治療，患者持續(xù)大劑量多巴胺及去甲腎上腺素針穩(wěn)定血壓， 并漸脫呼吸機(jī)。第二日查神清，構(gòu)音不良，右側(cè)肢體無活動，左側(cè)肢體見活動，雙側(cè)Babinsiki征（±），心音低鈍，四肢末梢未觸及動脈搏動。胸腹部彩超示：胸腹腔積液，心包積液，均較前增多，升主動脈擴(kuò)張。診斷為主動脈夾層Ⅰ型。患者家屬放棄治療，出院當(dāng)日死亡。
【例2】患者，女，70歲，以“一過性意識喪失5h”為代訴入院。入院前5h，患者如廁時突發(fā)呼之不應(yīng)，意識喪失，倒于地上，無肢體抽搐及大小便失禁，120至現(xiàn)場查：Bp110/70mmHg，雙眼左向凝視，淺昏迷，急診給予補(bǔ)液等治療，神志轉(zhuǎn)清，仍言語不清，四肢無力，腰疼。行頭顱CT排除出血，以“意識障礙查因”收住，既往有急性心梗、高血壓病、腦梗死史。入院查：T35.5℃，P93次/分，R16次/分，Bp68/47mmHg,淺昏迷，壓眶有反應(yīng)，雙瞳孔直徑3.0mm，光反應(yīng)遲鈍，四肢無自主活動，雙側(cè)Babinsiki征（-）。患者面色、瞼結(jié)膜蒼白，皮膚濕冷，雙肺呼吸音清，心率93次/分，心尖部可聞及SM收縮期Ⅲ/6雜音，腹肌緊張，腹部觸診不滿意，未觸及橈動脈、足背動脈搏動。入院后給予補(bǔ)液擴(kuò)容升壓等治療，入院后4小時，患者血壓維持于90/60mmHg左右，行床旁彩超示：夾層動脈瘤1型并腹部假性動脈瘤形成，心包積液。診斷為主動脈夾層Ⅰ型并夾層破裂心源性休克。患者家屬放棄治療。出院后死亡。
2討論
主動脈夾層（AD）是指主動脈腔內(nèi)的血液通過內(nèi)膜的破口進(jìn)入主動脈壁中層而形成的動脈壁的分離。是一種嚴(yán)重的心血管系統(tǒng)疾病，此疾病臨床表現(xiàn)復(fù)雜多變，特別是非典型癥狀的患者。
主動脈夾層分型現(xiàn)有Debakey及Stanford分型[1]其分型據(jù)病變部位而定， Debakey等將其分為3型，Ⅰ型：原發(fā)破口位于升主動脈或主動脈弓部，夾層累及升主動脈、主動脈弓部、胸主動脈、腹主動脈大部或全部，少數(shù)可累及髂動脈。Ⅱ型：原發(fā)破口位于升主動脈，夾層累及升主動脈，少數(shù)可累及部分主動脈弓部。Ⅲ型：原發(fā)破口位于左鎖骨下動脈開口遠(yuǎn)端，據(jù)夾層累及范圍又分為：Ⅲa、Ⅲb型。此為既往常用分型，適用范圍廣。另外一種為Stanford分型，此分為A、B型，A型：夾層累及升主動脈，無論遠(yuǎn)端如何。B型：夾層累及左鎖骨下動脈開口以遠(yuǎn)的將主動脈。此分類方法與臨床手術(shù)類型選擇關(guān)系越來越密切。
AD發(fā)病原因分為先天性及后天性，后天性主要為：高血壓、動脈粥樣硬化、外傷、感染、特發(fā)性主動脈中膜退行性變、妊娠、醫(yī)源性損傷等。高血壓被認(rèn)為是AD最重要的發(fā)病因素，存在于70-90%的患者中，在遠(yuǎn)端AD中更常見[2]。
本文2例患者中既往均有高血壓病、腦梗死病史，均以意識障礙為首發(fā)癥狀并伴有低血壓，第1例患者有陣發(fā)房顫且血壓改善后仍有神統(tǒng)缺損體經(jīng)系征，第2例患者伴腰疼，因其有摔倒史，臨床工作中很容易誤認(rèn)為外傷原因所致，神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師很易考慮為后循環(huán)腦梗死，但患者頑固性低血壓，且隨血壓改善患者意識障礙及四肢力弱好轉(zhuǎn)，病理征始終不確切，此與后循環(huán)梗死不符，促使臨床醫(yī)師進(jìn)一步檢查并探究其原因。本2例患者神經(jīng)系統(tǒng)缺損體征持續(xù)存在考慮與低血壓后致腦灌注不足或腦梗死形成有關(guān)。
通過復(fù)習(xí)2例病例，提示我們臨床工作中，遇見病人，應(yīng)拓寬思路，不能局限于本專業(yè)知識，對患者或家屬應(yīng)詳細(xì)詢問病史，入院初難以獲得詳細(xì)病史或某些癥狀體征患者來不及表述或被掩蓋者，患者病情許可時需再次反復(fù)詳細(xì)詢問病史及進(jìn)一步詳細(xì)查體，進(jìn)一步行相關(guān)檢查。患者生命體征不穩(wěn)定時，若對診斷有疑問或存在有臨床不能解釋的疑點(diǎn)也應(yīng)及時進(jìn)行切實可行的檢查，如測量雙側(cè)肢體血壓、ECG、聽診血管及心臟雜音、床旁胸片、心臟及血管彩超、經(jīng)食管超聲心動圖等，床旁彩超對危重患者可作為首選。部分需動態(tài)觀察，病情許可時，進(jìn)一步行相關(guān)檢查，如：血管CTA、MRA、DSA等，應(yīng)不難診斷。
總之，AD患者起病急，進(jìn)展快，臨床表現(xiàn)多樣，死亡率高，早期診斷并積極治療是降低死亡率的關(guān)鍵。臨床工作中應(yīng)給予充分重視。
參考文獻(xiàn)
在研究高血壓的過程中，人們發(fā)現(xiàn)部分患者僅在診室內(nèi)測量血壓會升高，而在診室以外的地方血壓正常，這一現(xiàn)象被稱為“白大衣高血壓”，又稱“診所高血壓”。如果在診室外血壓也高于正常，但診室內(nèi)更高，則稱為“白大衣效應(yīng)”。
目前，白大衣高血壓的診斷方法及標(biāo)準(zhǔn)尚不統(tǒng)一，較常采用的是診室內(nèi)偶測血壓值≥140/90毫米汞柱，而動態(tài)血壓監(jiān)測的白晝平均血壓＜130/80毫米汞柱。據(jù)統(tǒng)計：在診室內(nèi)偶測血壓值診斷為輕度高血壓的患者中，約20％為白大衣高血壓，多見于女性、年輕人、體形瘦小以及病程較短、病情較輕的患者。
危險性評估：過去，人們通常認(rèn)為“白大衣高血壓”是良性的，與心、腦、腎等靶器官的損害無關(guān)，不應(yīng)采取過度的藥物治療。然而近年來，越來越多的學(xué)者認(rèn)為，“白大衣高血壓”對靶器官有不良影響，因為患者常伴有多種心血管危險因素，仍有較高的發(fā)生心血管病的危險，其損害程度介于正常人群和持續(xù)性高血壓患者之間。
應(yīng)對策略：總的說來，“白大衣高血壓”危險性不大，一般無需用藥，但要經(jīng)常隨訪。特別是有高血壓家族史的人，應(yīng)當(dāng)在家里多測血壓，最好每年做一次動態(tài)血壓監(jiān)測。已經(jīng)出現(xiàn)靶器官損害的患者，應(yīng)接受適當(dāng)?shù)乃幬镏委煟⑦M(jìn)行積極的生活方式干預(yù)，主要包括戒煙、減重、限鹽、平衡膳食，消除緊張、保證睡眠，并及時糾正血糖、血脂異常。
2 隱蔽性高血壓
隱蔽性高血壓又稱“逆白大衣高血壓”或被掩蓋的高血壓，是指診室內(nèi)測量的血壓正常，而動態(tài)血壓監(jiān)測發(fā)現(xiàn)白晝平均血壓水平升高(＞135/ 85毫米汞柱)。這類患者表現(xiàn)為對日常生活中的應(yīng)激狀況或運(yùn)動有較強(qiáng)的升壓反應(yīng)。多見于男性、老年人、糖尿病患者、代謝綜合征患者，以及診所測血壓在正常高值者。
危險性評估：初步研究顯示，隱蔽性高血壓患者有很高的發(fā)生心血管病的危險，甚至可能已有明顯的靶器官損害――微量蛋白尿和左心室肥厚的發(fā)生率較高，并常因為不知曉而未實施必要的降壓治療。
應(yīng)對策略：若有難以解釋的明顯靶器官損害，如鼻出血、眼底出血、心力衰竭等，應(yīng)高度懷疑是否為隱蔽性高血壓，并及時做動態(tài)血壓監(jiān)測。隱蔽性高血壓預(yù)后較差，可能被忽視，因此應(yīng)實施積極降壓治療。
3 夜間高血壓
正常人群和多數(shù)輕度高血壓患者的血壓具有晝夜節(jié)律變化的特點(diǎn)，即在夜間睡眠時下降，清晨醒來時上升，表現(xiàn)為上午血壓較高，下午至夜間逐漸降低。在動態(tài)血壓監(jiān)測上，主要表現(xiàn)為夜間血壓均值與白晝血壓均值相比下降＜10％，稱為“勺型血壓”。如果夜間血壓不降或下降減少，稱為“非勺型血壓”，又稱為夜間高血壓。也有人認(rèn)為，不管晝夜血壓變化情況，只要夜間收縮壓均值＞125毫米汞柱和(或)舒張壓均值＞75毫米汞柱時，就稱為夜間高血壓。
危險性評估：夜間血壓升高常伴發(fā)其他因素，如肥胖、吸煙、糖尿病、睡眠呼吸暫停(俗稱“打呼嚕”)等。夜間血壓升高可促進(jìn)心、腦、腎等并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展。因此，所有高血壓患者，特別是老年、重度高血壓，以及合并上述伴發(fā)因素者，都應(yīng)通過動態(tài)血壓監(jiān)測來了解有無夜間高血壓。
應(yīng)對策略：在控制白晝血壓的同時，有效地控制夜間血壓。藥物治療應(yīng)個體化，盡量選擇長效降壓藥或晚間加服一次中效藥物。同時，還應(yīng)督促患者養(yǎng)成健康的生活習(xí)慣。
4 清晨高血壓
清醒前后出現(xiàn)的血壓上升高峰稱為血壓晨峰。部分高血壓患者的清晨血壓上升速度較快，被稱為清晨高血壓。
危險性評估：清晨高血壓與心血管事件(心絞痛、心肌梗死等)明顯相關(guān)。
應(yīng)對策略：控制高血壓患者清晨血壓的上升，可以減少心血管事件的發(fā)生。對策首先是強(qiáng)調(diào)健康的生活方式，老年高血壓患者早晨起床時，動作宜慢，活動量宜小，最好不要太早做晨練。其次，應(yīng)盡量選用作用較強(qiáng)、持續(xù)時間較長且較平穩(wěn)的降壓藥，每天清晨醒后即刻服藥一次。某些β阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑對抑制血壓晨峰有一定作用。若經(jīng)上述治療后，依然存在明顯的晨峰現(xiàn)象，可以將給藥時間改為臨睡前，并加用長效a受體阻滯劑(如多沙唑嗪控釋片)，以有效遏制清晨高血壓。
5 臥位高血壓伴性低血壓
性低血壓在老年人中很常見。有些老年人在剛起立時或長時間站立后，血壓下降，感覺頭暈，嚴(yán)重時可導(dǎo)致暈厥；而在臥位時，血壓可能非常高，夜間血壓則更高。
危險性評估：發(fā)生心血管事件的危險性極高，降壓藥物的選擇非常困難。
應(yīng)對策略：避免長時間站立，改變時動作盡量放緩，使用彈力長襪是比較有效的輔助治療手段。
6 運(yùn)動性高血壓
運(yùn)動導(dǎo)致的血壓升高是一種常見的現(xiàn)象，這不僅在高血壓患者中可以見到，在那些安靜狀態(tài)下血壓正常的人中也可能出現(xiàn)。運(yùn)動性高血壓是在一定的運(yùn)動負(fù)荷下，在運(yùn)動過程中或剛剛結(jié)束時，血壓反應(yīng)性升高的一種現(xiàn)象。運(yùn)動性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)是運(yùn)動時收縮壓>200毫米汞柱，或舒張壓較運(yùn)動前上升10毫米汞柱，或舒張壓大于90毫米汞柱。
危險性評估：盡管運(yùn)動性高血壓與一般的運(yùn)動性升壓反應(yīng)相似，僅程度不同，但其可能是將來發(fā)展成為高血壓及其他心腦血管疾病的獨(dú)立危險因子，具有一定的病理意義。
應(yīng)對策略：出現(xiàn)運(yùn)動性高血壓時，應(yīng)積極尋找是否存在高血壓的危險因素，如吸煙、肥胖、糖代謝異常、血脂異常等，并及時進(jìn)行干預(yù)。
什么是動態(tài)血壓測定?
急性心肌梗死是當(dāng)前危及人類生命的重要疾病之一，右室心肌梗死由于在心電圖診斷、臨床表現(xiàn)及治療原則上都有其不同于左室心肌梗死的特殊性，部分治療策略同左室梗死甚至完全相反。因此，準(zhǔn)確及時地診治右室梗死對病人的預(yù)后極為重要。我院從1996年1月―2005年12月共收治急性右室心肌梗死病人66例，現(xiàn)總結(jié)報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 共人選66例病人，其中男52例，女14例；年齡33歲～76歲，平均55歲；并發(fā)于下壁心肌梗死48例，下壁＋后壁12例，廣泛前壁6例；典型胸痛者4|6例，無胸痛者20例；消化不良、惡心、嘔吐者23例，休克、低血壓者12例，頸靜脈充盈、肝大、水腫者46例，合并左心衰竭者6例；室性早搏52例，室性心動過速、心室顫動4例，竇性心動過緩28例；I度～Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯16例，Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯5例；心電圖：(V3R～V5RST段抬高(1mm～4 mm)56例，其余10例ST不抬高者QRS波群呈QS型。所有病人心肌酶肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK－MB)均升高，超聲心動圖右室內(nèi)經(jīng)≥25 mm者38例。
1.2 治療方法 除給予急性心肌梗死溶栓、抗凝等治療外，予擴(kuò)容治療，每日總輸液量2500 mL～5000 mL，根據(jù)雙肺音、心率的變化、血壓情況確定輸液的量和速度。補(bǔ)液后血壓不升予多巴胺升壓，房室傳導(dǎo)阻滯給予阿托品、異丙腎上腺素及地塞米松等藥物或安裝臨時、永久心臟起搏器治療。
2 結(jié) 果
66例中，治愈61例，5例死亡，其中3例死于心室顫動，2例死于泵衰竭。
3 討 論
3.1 臨床表現(xiàn) 除心肌梗死的一般表現(xiàn)外，主要有右室功能不全及左心排出量不足的體征，包括四肢厥冷、低血壓、頸靜脈怒張、心率緩慢、三尖瓣反流性雜音、奇脈、右室第3心音和第4心音。下壁心肌梗死時低血壓、無肺部音和頸靜脈壓升高的臨床三聯(lián)征是右室梗死的特征性表現(xiàn)。有些表現(xiàn)在容量減少時容易被掩蓋，而在擴(kuò)容后變得明顯。
3.2 診斷 典型的右室心肌梗死根據(jù)臨床表現(xiàn)、心肌酶及特異心電圖改變診斷并不困難。心電圖是診斷右室心肌梗死的主要可靠手段。多數(shù)學(xué)者提出右室梗死的心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)為[1]：①合并于急性下壁或正后壁心肌梗死。②1個或多個右胸導(dǎo)聯(lián)ST抬高≥1mm。在下壁和正后壁心肌梗死病人，右胸導(dǎo)聯(lián)(V3R～V6R)ST段抬高≥l mm是診斷右室梗死的較可靠指標(biāo)，其敏感性和特異性均在90％左右[2]。本組66例病人中合并下壁心肌梗死60例(91％)，右胸導(dǎo)聯(lián)ST抬高56例(85％)。另外，ST段抬高Ⅲ導(dǎo)＞Ⅱ?qū)τ沂夜Ｋ赖脑\斷亦有重要價值，其敏感性為90％，特異性為83％，準(zhǔn)確性為85％[3]。還有學(xué)者認(rèn)為[4]：V2導(dǎo)聯(lián)ST段壓低與aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的比值≤50％也可作為右室梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)。
3.3 治療 由于右室梗死具有自身的病理生理、解剖、臨床各方面的特點(diǎn)，因此決定了其治療上與單純左室梗死的不同。其治療原則包括早期維持右心室前負(fù)荷、降低后負(fù)荷；增加右心室收縮力和早期再灌注，避免使用影響前負(fù)荷的藥物如硝酸酯和利尿劑。主要措施有：①擴(kuò)容即快速輸注膠體液，提高左心室充盈壓和心排血量，擴(kuò)容有效的指標(biāo)為尿量增多。可選用低分子右旋糖酐、706代血漿、生理鹽水和人血清白蛋白。本組病人心肌梗死首日最大補(bǔ)液量達(dá)5500 mL，血壓才逐漸平穩(wěn)，尿量增多。②正性肌力藥物的應(yīng)用：如果擴(kuò)容后，心排血量沒有相應(yīng)的增加，血壓仍低，則必須選用正性肌力藥物，首選多巴胺，它可增加心排血量而不增加肺毛細(xì)血管鍥細(xì)血管楔壓。③避免使用減輕心臟容量負(fù)荷的藥物，如利尿劑、硝酸酯及嗎啡，如需止痛，可選用非麻醉類藥物強(qiáng)痛定等。④溶栓和抗凝治療：同一般心肌梗死治療。⑤并發(fā)癥治療：嚴(yán)重的心動過緩，可用阿托品糾正，必要時安裝心臟起搏器治療。本組66例病人中有3例安裝臨時心臟起搏器，其中1例前壁合并右室心肌梗死病人安裝了永久心臟起搏器。治療過程中如能進(jìn)行血流動力學(xué)監(jiān)測，保持右室充盈壓1.33 kPa～1.86 kPa(10 mmHg～14 mmHg)，肺毛細(xì)血管壓＜2.4 kPa(18 mmHg)則可達(dá)最佳治療效果。
總之，右室梗死的診斷及治療有其特殊性，臨床醫(yī)師應(yīng)予以重視，根據(jù)臨床表現(xiàn)及輔助檢查進(jìn)行綜合分析，減少右室梗死的誤診及漏診，給予正確的積極治療，以提高梗死后的生存率，改善預(yù)后。
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老年高血壓的治療是心血管領(lǐng)域內(nèi)重要的課題，也是當(dāng)今的社會問題。本論文由整理提供流行病學(xué)調(diào)查表明，隨著人口老齡化加速，老年高血壓患病率不但沒有降低，反而有上升的趨勢。目前，中國老年高血壓患者已超過8000萬以上，數(shù)量占世界各國首位，其防治問題是當(dāng)前醫(yī)學(xué)界研究的首要問題之一。
老年高血壓有其特點(diǎn)，如單純收縮期高血壓患病率高，舒張壓水平偏低，脈壓增大，波動性大，晨峰高血壓現(xiàn)象顯著，合并癥多等。因此，
老年高血壓治療較青年高血壓更復(fù)雜，也更困難。近年來，隨著醫(yī)學(xué)迅速發(fā)展，老年高血壓基礎(chǔ)研究和臨床實踐不斷深入，診斷和治療的新技術(shù)、新方法和新藥物不斷涌現(xiàn)，大量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)及資深專家臨床經(jīng)驗的指導(dǎo)，使老年高血壓患者得到了良好的醫(yī)治，達(dá)標(biāo)率升高，合并癥的發(fā)生率下降，降低了反復(fù)住院率和病死率，提高了患者的生活質(zhì)量，使老年高血壓患者受益匪淺，獲得良好轉(zhuǎn)歸，充分反映出我國老年高血壓診斷與治療的發(fā)展現(xiàn)狀。但在臨床實踐過程中，由于地域、經(jīng)濟(jì)、臨床資歷、臨床經(jīng)驗等差異，醫(yī)學(xué)界對老年高血壓治療問題仍存在分歧。本論文由整理提供為進(jìn)一步提高老年高血壓的診治水平，目前的形勢發(fā)展需要就治療上的有關(guān)問題的難點(diǎn)，提出切實可行的共識性治療新策略。
中國老年學(xué)學(xué)會老年醫(yī)學(xué)委員會心血管病專家委員會與中國高血壓聯(lián)盟共同倡導(dǎo)撰寫中國老年高血壓治療專家共識。共識專家組參考了1999年以來發(fā)表的高血壓指南及有關(guān)老年高血壓論述的部分內(nèi)容，包括ACC/AHA（1999）、WHO/ISH（1999）、JNC7（2003）、ESC/ESH（2003）、日本高血壓防治指南（2004）、中國高血壓防治指南（2005）和ESC/ESH（2007）等。根據(jù)近年來有關(guān)的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)及老年高血壓防治進(jìn)展情況，綜合共識專家的豐富臨床經(jīng)驗撰寫而成。本共識包括前言、中國老年人群高血壓流行特征、老年高血壓的臨床特點(diǎn)、老年高血壓的診斷及危險評估、老年高血壓的治療及隨訪與管理，力圖反映近年來老年高血壓治療的新進(jìn)展、新技術(shù)以及專家們在臨床實踐中的共識性新經(jīng)驗。旨在為心血管專科醫(yī)師、老年科醫(yī)師和全科醫(yī)師對老年高血壓治療做出臨床決策時提供參考依據(jù)。論文nsi-font-family:''''TimesNewRoman'''';mso-bidi-font-size:12.0pt;mso-bidi-font-family:''''TimesNewRoman'''';mso-font-kerning:1.0pt;mso-ansi-language:EN-US;mso-fareast-language:ZH-CN;mso-bidi-language:AR-SA">本論文由整理提供目標(biāo)是提高醫(yī)療質(zhì)量，使老年高血壓患者獲得最大裨益。
1中國老年人群高血壓的流行特征
2002年全國營養(yǎng)調(diào)查數(shù)據(jù)顯示，我國老年人群中，年齡≥60歲的高血壓患病率為49.1%。據(jù)此患病率和2005年我國人口數(shù)推算，目前我國老年高血壓患者已達(dá)8346萬，約每2個老年人中就有1人患有高血壓。而且，老年高血壓患病人數(shù)呈持續(xù)增加的趨勢。其增加的主要原因有：（1）我國人口老齡化的不斷發(fā)展。根據(jù)2000年國家衛(wèi)生部公布的數(shù)據(jù)，年齡≥60歲的人群占總?cè)丝诘?0.45%，2003年為11.96%，2005年為13.00%。（2）人群高血壓患病率增加。1991年全國高血壓調(diào)查結(jié)果顯示，年齡≥60歲人群的高血壓患病率為40.4%，到2002年增加8.7%，增幅為21.5%。另有研究顯示，部分城市老年人群的高血壓患病率≥60%。
高血壓是中國人群心腦血管病最重要的危險因素之一，對老年人群的健康影響尤為突出。我國隊列研究顯示，在相同血壓水平時，伴隨糖尿病、肥胖、血脂異常等其他危險因素數(shù)目的增加，總心血管病發(fā)病危險也增加；在老年高血壓病例中60%～85%的患者均伴有任意1項其他心血管病危險因素。在調(diào)整高血壓和其他危險因素后，與35～39歲年齡組相比，≥60歲人群的總心血管病發(fā)病危險增加5.5倍。2002年全國營養(yǎng)調(diào)查資料顯示，老年人群中高血壓的治療率和控制率分別為32.2%和7.6%，雖然高于全國人群的平均水平，但與發(fā)達(dá)國家比較仍處于低水平，存在很大差距。因此，有效地防治老年高血壓是減少老年心血管病危害的最主要措施之一。建立和逐步完善對老年高血壓的診治方案，采取有效的高血壓防治措施，減少總心血管病危害，努力提高廣大老年人群的生活質(zhì)量和健康水平，是當(dāng)今心血管病研究領(lǐng)域的重要目標(biāo)。
2老年高血壓的臨床特點(diǎn)
2.1單純收縮期高血壓患病率高和脈壓大：流行病學(xué)研究揭示了收縮壓、舒張壓及脈壓隨年齡變化的趨勢，顯現(xiàn)出收縮壓隨年齡增長逐漸升高，而舒張壓多于50～60歲之后開始下降，脈壓逐漸增大。
2.2血壓波動大：老年高血壓患者在24h之內(nèi)常見血壓不穩(wěn)定、波動大。要求醫(yī)生不能以1次血壓測量結(jié)果來判定血壓是否正常，每天至少常規(guī)測量2次血壓。如果發(fā)現(xiàn)患者有不適感，應(yīng)隨時監(jiān)測血壓。
2.3易發(fā)生性低血壓：測量患者平臥10min血壓和站立3min后血壓，站立后血壓值低于平臥位,收縮壓相差＞20mmHg（1mmHg=0.133kPa）和（或）舒張壓相差＞10mmHg，診斷為性低血壓。性低血壓主要表現(xiàn)為頭暈?zāi)垦＃玖⒉环€(wěn)，視力模糊，軟弱無力等，嚴(yán)重時會發(fā)生大小便失禁、出汗甚至?xí)炟省＠夏耆诵缘脱獕喊l(fā)生率較高，并隨年齡、神經(jīng)功能障礙、代謝紊亂的增加而增多。本論文由整理提供1/3老年高血壓患者可能發(fā)生性低血壓。多見于突然發(fā)生變化以后，血壓突然下降。此外，老年人對血容量不足的耐受性較差，任何導(dǎo)致失水過多的急性病、口服液體不足以及長期臥床的患者，都容易引起性低血壓。
藥物引起性低血壓較常見，應(yīng)高度重視。容易引起性低血壓的藥物包括4類：(1)抗高血壓藥物：可使血管緊張度降低，血管擴(kuò)張和血壓下降。尤其在聯(lián)合用藥時，如鈣通道阻滯劑（CCB）+利尿劑等。(2)鎮(zhèn)靜藥物：以氯丙嗪多見。氯丙嗪除具有鎮(zhèn)靜作用外，還有抗腎上腺素作用，使血管擴(kuò)張，血壓下降；另外還能使小靜脈擴(kuò)張，回心血量減少。(3)抗腎上腺素藥物：如妥拉蘇林、酚妥拉明等，作用在血管的α_腎上腺素受體上，阻斷去甲腎上腺素收縮血管作用。(4)血管擴(kuò)張藥物：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌。
2.4晨峰高血壓現(xiàn)象：老年晨峰高血壓是指血壓從深夜的低谷水平逐漸上升，在凌晨清醒后的一段時間內(nèi)迅速達(dá)到較高水平，這一現(xiàn)象稱為晨峰高血壓或血壓晨浪bloodpressuremorningsurge)。老年高血壓患者，特別是老年單純收縮期高血壓患者晨峰高血壓現(xiàn)象比較常見。晨峰高血壓幅度計算方法各異，常用的方法為06:00～10:00血壓最高值和夜間血壓均值之差，若收縮壓晨峰值≥55mmHg，即為異常升高，有的患者可達(dá)70～80mmHg。
2.5并發(fā)癥多：老年高血壓并發(fā)癥多且嚴(yán)重，包括動脈硬化、腦卒中、冠心病、心肌肥厚、心律失常、心力衰竭等。長期持久血壓升高可致腎小球入球動脈硬化，腎小球纖維化、萎縮，最終導(dǎo)致腎功能衰竭。此外，對老年白大衣高血壓和假性高血壓現(xiàn)象目前尚無一致意見，但應(yīng)當(dāng)給予關(guān)注。
3老年高血壓的診斷及危險評估
3.1老年高血壓的診斷
3.1.1診斷標(biāo)準(zhǔn)：老年高血壓是指在年齡＞60歲的老年人群中，血壓持續(xù)或三次非同日血壓測量收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg；若收縮壓≥140mmHg及舒張壓<90mmHg，則診斷為老年單純收縮期高血壓。
3.1.2注意事項
（1）應(yīng)結(jié)合家庭自測血壓和24h動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM)進(jìn)行診斷：家庭自測血壓對于常規(guī)的老年高血壓患者的評估是有益的，24hABPM對老年人群中的假性高血壓、晨峰高血壓及血壓波動性等的評估是必需的、有效的。與診室血壓相比，家庭血壓或24hABPM對預(yù)測老年高血壓的預(yù)后方面意義較大。
《中國高血壓防治指南（2005）》中推薦,家庭自測血壓正常上限參考值為135/85mmHg，動態(tài)血壓的正常值為24h平均值＜130/80mmHg,晝間平均值＜135/85mmHg，夜間平均值＜125/75mmHg。
（2）繼發(fā)性高血壓的鑒別：老年患者中內(nèi)分泌性高血壓，如原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushing綜合征或甲亢性高血壓等，應(yīng)進(jìn)行鑒別。對于突發(fā)、波動性血壓增高的老年患者，應(yīng)考慮是否可能患有嗜鉻細(xì)胞瘤，可通過血、尿兒茶酚胺檢測及腹部超聲或CT檢查明確診斷老年患者中腎實質(zhì)性高血壓和動脈硬化導(dǎo)致的腎血管性高血壓較多,應(yīng)進(jìn)行以下檢查除外這些疾病：懷疑為腎實質(zhì)性高血壓時，應(yīng)在初診時對所有高血壓患者進(jìn)行尿常規(guī)檢查；疑有多囊腎時，同時做腹部超聲檢查；測尿蛋白、紅細(xì)胞和白細(xì)胞及血肌酐濃度等，了解腎小球及腎小管功能；疑為腎血管性高血壓時，進(jìn)行腹部血管雜音聽診；檢測血漿腎素活性及腎功能；測定腎臟體積；腎動脈超聲檢查、增強(qiáng)螺旋CT、磁共振血管造影、數(shù)字減影血管造影等檢查也有助于診斷。
3.2老年高血壓患者的危險因素和靶器官損害及臨床疾病：高齡本身就是心血管病危險因素之一,因此，老年高血壓患者多屬高危及極高危患者。同時，在危險因素、靶器官損害及合并的臨床疾病方面，老年高血壓患者具有與中青年患者不同的特點(diǎn)。
3.2.1危險因素：老年人收縮壓隨年齡的增長而上升，而舒張壓在＞60歲后則緩慢下降，脈壓增大；Framingham研究已表明，老年高血壓患者脈壓與嚴(yán)重的靶器官損害顯著相關(guān)。同時，老年患者中代謝綜合征的患病率高（最高可達(dá)30～40%），而高血壓與高膽固醇血癥同時存在時動脈粥樣硬化更易發(fā)生和發(fā)展。
3.2.2亞臨床靶器官損害及并存的臨床疾病
（1）心臟
老年高血壓患者中，常見到舒張性心力衰竭，大多數(shù)舒張性心力衰竭患者（88%）患有高血壓，血壓控制不良是誘發(fā)舒張性心力衰竭的最常見因素，心房顫動、心房撲動等心律失常的出現(xiàn)也加重舒張性心力衰竭的發(fā)生。同時，心房顫動在老年患者中較常見，我國學(xué)者研究顯示，年齡＞80歲的人群心房顫動患病率達(dá)7.5%。高血壓導(dǎo)致的左心室肥厚和左心房增大都是心房顫動發(fā)生的獨(dú)立危險因素。
（2）血管
血管的損害以大動脈僵硬度增加為主要表現(xiàn)，與增高的脈壓相關(guān)。老年患者的動脈硬化常表現(xiàn)為多支血管動脈硬化并存(頸動脈、股動脈、腎動脈I內(nèi)膜中層厚度增加或有斑塊)，在中國，年齡＞50歲的心血管病高危人群中，下肢動脈疾病發(fā)病率為25.4%。目前，頸動脈超聲技術(shù)常用于檢測血管損傷及更準(zhǔn)確地危險分層,頸-股動脈脈搏波傳導(dǎo)速度＞12m/s已被用于評估中年高血壓患者的主動脈功能異常，踝臂指數(shù)＜0.9也提示周圍血管損害。
（3）腎臟
老年高血壓患者的腎血流、腎小球濾過率（eGFR）和腎小管功能隨著年齡增加而降低，早期血肌酐可能相對正常，但eGFR或肌酐清除率有下降趨勢。微量白蛋白尿異常較為常見。中晚期腎功能不全的發(fā)生率明顯增加且大于年輕人。
（4）腦
腦卒中常見于血壓控制不佳的老年高血壓患者，通過CT及MRI檢查發(fā)現(xiàn)腔隙性腦梗死以及腦血管異常的患者＞65%，此人群中左心房增大及心房顫動多見。頭顱CT、MRI檢查是診斷腦卒中的標(biāo)準(zhǔn)方法，通過MRI進(jìn)行的無創(chuàng)腦血管顯像可用于老年高血壓患者的危險分層。MRI檢測出的小的無癥狀腦梗死、微小出血及腦白質(zhì)損傷的患病率隨著增齡及高血壓值增加而增加，并與腦卒中、認(rèn)知功能障礙、癡呆風(fēng)險的增加相關(guān)。老年認(rèn)知功能障礙至少部分與高血壓有關(guān)，故對老年高血壓患者可進(jìn)行認(rèn)知評估。
3.3老年高血壓患者的危險評估
3.1.1危險評估流程（圖1）老年高血壓患者
除外繼發(fā)性高血壓
確定危險因素
確定靶器官損害及相關(guān)臨床疾病
危險分層
圖1老年高血壓患者危險評估流程3.1.2危險分層，見表1。表1高血壓患者的危險分層《中國高血壓指南（2005）》注：SBP=收縮壓，DBP=舒張壓；危險因素：SBP和DBP水平（1～3級）；年齡：男＞55歲，女＞65歲；吸煙；血脂異常；早發(fā)心血管病家族史；肥胖；缺乏體力活動；C反應(yīng)蛋白升高
4老年高血壓的治療
4.1老年高血壓治療原則和目標(biāo)
老年高血壓的治療應(yīng)考慮心血管病的危險因素、靶器官損害、合并心血管或非心血管疾病等綜合因素，積極而平穩(wěn)地進(jìn)行降壓治療，通過降壓控制危險因素及逆轉(zhuǎn)靶器官損害,最大程度地降低心血管疾病發(fā)病和死亡的總危險。老年高血壓的目標(biāo)值，JNC7和ESC/ESH2007指南指出，所有年齡患者的血壓目標(biāo)值都＜140/90mmHg；ESC/ESH2007指南還指出，如果患者能耐受，還可以降得更低。超級秘書網(wǎng)
大量隨機(jī)臨床試驗表明，對年齡＞60歲高血壓患者（無論是收縮/舒張期高血壓或單純收縮期高血壓），降壓治療均能顯著降低心、腦血管發(fā)病率和病死率，使老年患者獲益。據(jù)SHEP、Syst_Eur、Syst_China等單純收縮期高血壓臨床試驗的綜合分析，降壓治療可使腦卒中事件下降33%，冠心病事件下降23%。一項薈萃分析表明，治療年齡＞80歲高血壓患者，可以降低致死和非致死腦卒中以及心血管事件，但全因死亡率無下降。而近年來的HYVET研究年齡≥80歲、160mmHg≤收縮壓＜200mmHg、舒張壓≤110mmHg的老年患者通過有效的治療，使血壓控制在150/80mmHg以內(nèi)，結(jié)果顯示，治療組和安慰劑組比較，主要終點(diǎn)-致死、非致死性腦卒中及各種原因死亡均降低具有顯著意義。在SHEP試驗中，血壓降至＜150mmHg時對腦卒中的預(yù)防效果是最強(qiáng)的。Framingham研究中，對＞65歲有心血管并發(fā)癥的老年人進(jìn)行了18年的隨訪研究，發(fā)現(xiàn)收縮壓在140～150mmHg的患者組心血管風(fēng)險最小，提示可能是老年人的合適血壓水平。
老年患者舒張壓應(yīng)降到什么水平尚不清楚。SHEP研究認(rèn)為舒張壓＜60mmHg時，預(yù)后不良風(fēng)險增加；Framingham研究觀察到J形曲線；INVEST研究同樣顯示了高血壓冠心病患者降壓治療有J形曲線，舒張壓≤60mmHg，則心血管事件增加，這是因為舒張壓降得過低，會影響冠狀動脈血流灌注。但Syst_Eur研究未能證實舒張壓降至55mmHg有害，故究竟舒張壓降至什么程度為好還需進(jìn)一步研究。2007年ESC/ESH指南指出，舒張壓不應(yīng)低于60mmHg。
日本2004年版的高血壓治療指南中指出，考慮到生理功能的變化和并發(fā)癥發(fā)生率，老年人可分為低齡老年（年齡≥65歲）、中齡老年（年齡≥75歲）和高齡老年（年齡≥85歲）。對高齡老年患者，需要充分考慮降壓治療對心血管并發(fā)癥和心腦腎血流灌注的影響，設(shè)定的初始降壓治療目標(biāo)可略高，但最終目標(biāo)血壓應(yīng)＜140/90mmHg。
中國高血壓防治指南（2005）中老年人高血壓治療目標(biāo)為收縮壓＜150mmHg，如能耐受還可以進(jìn)一步降低。主要由于老年人血壓降低的難度大，特別是考慮到了老年患者的主要器官灌注需要，因此要采用逐漸達(dá)標(biāo)治療的步驟。
老年人降壓治療應(yīng)當(dāng)遵循個體化原則，平穩(wěn)、緩慢，藥物的起始劑量要小，逐漸增加劑量，需考慮到老年人易出現(xiàn)的不良反應(yīng)，特別是性低血壓，故需監(jiān)測不同血壓，尤其是立位血壓，同時需觀察有無其他的不良反應(yīng)。
4.2老年高血壓治療的選擇及流程
在藥物治療前或藥物治療同時均需進(jìn)行非藥物治療，包括戒煙、限制飲酒（酒精＜20～30g/d），肥胖者需減輕體重，限制鹽的攝入（＜6g/d），減少飽和脂肪酸及總脂肪的攝入，多食水果、蔬菜，有規(guī)律的有氧體力活動（步行、慢跑），每次30～40min，每周3次以上。改變生活方式的治療有利于降壓及控制心血管危險因素。
降壓治療獲益主要來自血壓的控制，因此選擇合適的降壓藥物是非常重要的。老年高血壓的治療原則應(yīng)當(dāng)遵循高血壓防治指南，但對于老年高血壓患者，降壓藥物的選擇應(yīng)該考慮到老年患者的特點(diǎn)、高血壓分級和有無并發(fā)癥，以及可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)，并需了解既往用藥有利和不利的反應(yīng)、心血管危險因素、靶器官損害、心血管疾病、腎臟疾病、糖尿病或其他共存的疾病對降壓藥物療效和耐受性的影響。藥物應(yīng)當(dāng)選擇作用持續(xù)24h的長效制劑，每日一次服藥，依從性較好。
已有大量臨床試驗顯示利尿劑、CCB、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、β受體阻滯劑降壓治療的效果和益處。利尿劑可與CCB、ACEI、ARB聯(lián)合應(yīng)用以增強(qiáng)效果，但利尿劑要從小劑量開始，并且需考慮到對血鉀、鈉等電解質(zhì)的影響，以及對糖代謝、高尿酸血癥、高脂血癥的不利影響。噻嗪類利尿劑可用于老年人單純收縮期高血壓、心力衰竭的老年患者。
α受體阻滯劑易引起性低血壓，特別是老年患者發(fā)生率更高故不宜作為老年高血壓治療的一線用藥。但老年高血壓合并前列腺肥大者仍可考慮應(yīng)用，如特拉唑嗪等。
【關(guān)鍵詞】 老年患者；高血壓；合理用藥
據(jù)我國于2005年的《中國心血管病報告》中指出，近幾年我國心血管疾病發(fā)病率呈現(xiàn)出明顯的上升趨勢，患病人數(shù)與10年前相比大約增加了14.5%-17.8%，在患者中大約有51%為農(nóng)村老年患者。由于受到農(nóng)村患者的生活習(xí)慣以及文化程度的影響，使得患有高血壓的患者無法合理服用治療藥物，因而容易引起患者的心、腦、腎等嚴(yán)重并發(fā)癥，這給患者的生命健康帶來嚴(yán)重的危害。1 老年高血壓特點(diǎn)
在我國高血壓患者中60歲以上的患者占到其中的55%左右。若老年高血壓患者不能及時有效的接受治療，可能會引起腎功能損害、充血性心力衰竭、腦卒以及心肌梗死等臨床疾病，而且老年患者因高血壓而引起上述疾病的可能性較大。
老年高血壓患者的臨床特征有以下幾點(diǎn)：①由于患者年齡較大，其動脈壁的彈有所減弱且順應(yīng)性也隨之降低，進(jìn)而導(dǎo)致其緩沖功能出現(xiàn)障礙，最終使其舒張壓降低（舒張壓≤95mm/Hg)、收縮壓增高(收縮壓≥135mm/Hg)；②患者極易出現(xiàn)性低血壓或者是血壓波動等癥狀；③老年高血壓患者極易引發(fā)心力衰竭。若患者的血藥增高，將加大患者左心室的負(fù)荷，心肌出現(xiàn)擴(kuò)張、肥厚現(xiàn)象，進(jìn)而使得患者的心肌呈現(xiàn)缺血缺氧而引發(fā)心力衰竭等臨床疾病。
由此可知，對于高血壓患者的來說采取合理的預(yù)防和治療就顯得格外重要。而目前在臨床治療方面主要還是采取口服藥物為主，因而合理用藥對于控制病情就具有十分重要的臨床意義。2 我國農(nóng)村高血壓治療現(xiàn)狀
2.1 鄉(xiāng)鎮(zhèn)醫(yī)療衛(wèi)生基礎(chǔ)條件落后 目前，在很多的鄉(xiāng)鎮(zhèn)衛(wèi)生院，部分內(nèi)科醫(yī)生并沒有完全掌握循證醫(yī)學(xué)臨床實驗結(jié)果，尤其是對于高血壓臨床治療新知識不甚了解，而對于一些較新的抗高血壓藥物的禁忌證和適應(yīng)證沒有準(zhǔn)確的掌。
2.2 臨床藥物種類繁多，合理用藥較為困難 目前，在臨床上治療高血壓的藥物種類繁多，再加之各種藥名較為復(fù)雜（如：苯磺酸氨氯地平片又可稱之為絡(luò)活喜，巰甲丙脯酸又可稱之為卡托普利、開搏通等等）。再由于藥物劑型的不同，其用藥的劑量、次數(shù)也有所不同（如：控釋劑、緩釋劑、長釋劑等）。正是由于存在上述原因，使得很多的老年患者對于琳瑯滿目的藥物無法準(zhǔn)確掌握其合理用量，因而經(jīng)常會出現(xiàn)藥物用量不足或過量服用而導(dǎo)致患者血壓過低或過高，進(jìn)而影響患者繼續(xù)治療的信心。
2.3 缺乏必要的高血壓防治知識和自我保健意識 對于老年高血壓患者來說，若能夠長期、及時及合理地服用抗高血壓藥物，不僅能夠有效控制其病情，同時還能夠極大地提升其生活的質(zhì)量。據(jù)相關(guān)研究統(tǒng)計數(shù)據(jù)證實，若患者能夠有效降壓，其壽命一般可延長15年左右。但是對于廣大的農(nóng)村老年高血壓患者來說，很多人缺乏必要的的高血壓防治知識和自我保健意識，待自己的病情稍微穩(wěn)定時便擅自減輕藥量或者直接停藥，這對有效控制血壓是極為不利的。3 農(nóng)村高血壓患者合理用藥策略
鑒于上述農(nóng)村老年高血壓患者的特殊情況，若患者不能長期、合理、有效的獲得必要的藥物治療，其必將加重患者的疾病，甚至可能引發(fā)一系列的并發(fā)疾病。
顱腦損傷分原發(fā)性顱腦損傷和繼發(fā)性顱腦損傷兩種。原發(fā)性顱腦損傷包括腦震蕩、腦挫裂傷、彌漫性軸索損傷。繼發(fā)性顱腦損傷包括顱內(nèi)血腫、顱內(nèi)壓增高等。
腦震蕩 指非穿通性腦損傷而引起的一種意識改變，癥狀包括短暫性意識喪失，逆行性遺忘，神經(jīng)系統(tǒng)及頭部CT檢查無異常。美國神經(jīng)科學(xué)會將腦震蕩分為輕、中、重3級。輕度：病人有短暫性意識模糊，但沒有意識喪失，上述癥狀在15分鐘內(nèi)緩解；中度：上述癥狀持續(xù)在15分鐘以上，可合并有健忘；重度：病人意識喪失幾秒或者數(shù)分鐘。
腦挫裂傷 多發(fā)生于頭部的突然減速性損傷，以額極、眶回、顳極多見。腦組織損傷從皮層深及白質(zhì)，與腦部整體相連或者失去連接。病人可以出現(xiàn)意識障礙、頭痛、惡心、嘔吐及局灶性神經(jīng)損傷癥狀，CT表現(xiàn)為腦組織內(nèi)有高低混雜的密度影。
彌漫性軸索損傷 常見于頭旋轉(zhuǎn)性加速或減速傷，在胼胝體或者腦干的腹側(cè)有局灶性出血灶，病理為彌漫性軸索損傷。臨床上通常表現(xiàn)為傷后昏迷。在CT上沒有明顯顱內(nèi)血腫等占位性病變，而中線部位腦腫脹嚴(yán)重。
顱內(nèi)血腫 包括硬膜外血腫、硬膜下血腫、腦內(nèi)血腫及腦室內(nèi)血腫等。血腫量少者無意識障礙，僅有頭痛癥狀；血腫量大者有意識障礙、瞳孔改變等局灶性神經(jīng)損傷體征及頭痛、惡心、嘔吐等。CT可見顱內(nèi)有高密度影。
顱內(nèi)壓增高 可由顱內(nèi)血腫、腦腫脹、腦水腫等引起。病人有頭痛、惡心、嘔吐，嚴(yán)重者有視水腫及意識障礙、外展神經(jīng)麻痹等癥狀。
檢 查
病史及全身檢查 簡要了解病史、受傷經(jīng)過、傷后意識變化及高血壓、糖尿病等系統(tǒng)疾病情況，檢查病人生命體征，測量血壓、呼吸、體溫與脈搏，病人合并休克見于下列情況：顱腦損傷的終末階段，出現(xiàn)中樞性呼吸、循環(huán)衰竭：兒童的顱腦損傷，即使頭皮血腫也可能合并有休克；頭皮損傷，造成血液大量流失；合并有其他臟器損傷。檢查胸、腹、骨盆、四肢及脊柱損傷情況。
神經(jīng)系統(tǒng)檢查 ①一般檢查：a 頭顱的視診：顱底骨折征象表現(xiàn)為熊貓眼、Battle征(乳突后方皮下瘀血)、腦脊液鼻漏／耳漏、外耳道流血或者鼓室積血等。面部骨折，可見上頜骨、下頜骨、眶壁及顴骨骨質(zhì)異常活動，眼眶周圍有無水腫及眼球突出。b 頭頸部聽診：頸部雜音提示頸內(nèi)動脈分離，眼球及顳部雜音提示頸內(nèi)動脈一海綿竇瘺形成，同時應(yīng)觀察病人有癇發(fā)作。②意識狀態(tài)的檢查：GCS評分分為清醒、嗜睡、昏睡、淺昏迷、深昏迷等幾種情況，檢查病人的定向力和反應(yīng)能力，觀察有無譫妄等意識錯亂。③顱神經(jīng)檢查：a 視神經(jīng)：清醒病人應(yīng)檢查視力或者眼前指數(shù)等初步判斷；昏迷病人應(yīng)檢查瞳孔大小及對光反射，瞳孔散大，直接對光反射消失而間接對光反射正常提示視神經(jīng)損傷；眼底檢查觀察視神經(jīng)有無水腫。b 面神經(jīng)：有無額紋消失、眼瞼閉合不全、鼓腮漏氣等周圍性面癱癥狀。c 外展神經(jīng)：眼球向內(nèi)側(cè)偏斜，外展不能是斜坡骨折或者顱內(nèi)壓增高的征象。
運(yùn)動功能檢查 如果病人清醒，檢查四肢的肌力；若病人不能配合，觀察四肢對于疼痛刺激的反應(yīng)；懷疑有脊髓損傷，應(yīng)檢查括約肌的功能。
感覺功能及反射檢查 配合病人，檢查四肢的淺、深覺及關(guān)節(jié)的位置覺；不能配合的病人，檢查對于疼痛或者其他刺激的反應(yīng)。重點(diǎn)檢查病理反射及淺、深反射。
顱內(nèi)損傷的風(fēng)險評估及處理策略
輕度顱腦損傷 多為腦震蕩，無或有顱骨骨折者，GCS 13～15分。癥狀：損傷后無明顯癥狀；昏迷時間在半小時以內(nèi)，輕度頭痛、眩暈；頭皮血腫、裂傷、挫傷，神經(jīng)系統(tǒng)檢查無明顯改變。處理策略：可以在家觀察，臥床休息。惡心、嘔吐者給予葡萄糖及營養(yǎng)神經(jīng)藥物靜滴。頭痛者給予麥角胺口服，24小時內(nèi)不能服用強(qiáng)止痛藥或者阿司匹林，不需要行頭部CT檢查。有以下情況者需要到醫(yī)院復(fù)診：意識水平改變，比如從清醒到嗜睡、行為異常、頭痛加重、言語模糊、四肢感覺減退或者消失、持續(xù)嘔吐、癇及受傷部位腫脹明顯加重。
中度顱腦損傷 多為輕度腦挫裂傷，有或無顱骨骨折及蛛網(wǎng)膜下腔出血，無腦組織受壓者，GCS 9～12分。癥狀：外傷后有意識喪失或者意識水平下降，昏迷在12小時以內(nèi)；頭痛較重；外傷后癲癇發(fā)作及遺忘；顱底骨折；有嚴(yán)重的面部損傷及凹陷性骨折；輕度的神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。在家觀察指征：頭部CT正常，傷后GCS評分≥14，沒有重度顱內(nèi)損傷的癥狀，除了意識喪失沒有其他中度損傷的癥狀，就診時病人沒有任何癥狀，病情變化可以迅速到醫(yī)院復(fù)診者。入院或留診觀察指征：不具備在家觀察指征的病人，排除潛在的神經(jīng)功能惡化。處理策略：頭部CT掃描。給予營養(yǎng)神經(jīng)、激素藥物靜滴，有顱內(nèi)壓增高者，使用甘露醇。病情變化者，復(fù)查頭部CT。
重度顱腦損傷 多為廣泛顱骨骨折、腦挫裂傷、腦干損傷及顱內(nèi)血腫，GCS 3―8分。癥狀：排除酒精、藥物中毒及代謝性疾病外的昏迷，意識障礙逐漸加重或者再次出現(xiàn)昏迷：明顯神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。處理策略：急行頭部CT掃描，做好急診手術(shù)準(zhǔn)備。
院前急救
初步評估傷情，快速轉(zhuǎn)運(yùn)。轉(zhuǎn)運(yùn)中治療要點(diǎn)：保證氣道通暢，氧氣供應(yīng)充足，液體入量充足，血壓穩(wěn)定正常，頸部及脊柱穩(wěn)定固定，活動性出血確切止血。病人昏迷、瞳孔散大及有肢體癱瘓、頻繁嘔吐，有顱內(nèi)壓增高征象者給予甘露醇靜滴。
低血壓(平均體動脈壓
氣管插管指征：GCS≤8分的病人應(yīng)確保氣道通暢，不能維持氣道通暢或給氧后低氧血癥未能糾正者；嚴(yán)重的頜面部損傷者。
院內(nèi)急救
維持血氧、血壓正常，判斷傷情，進(jìn)行詳細(xì)的全身、神經(jīng)系統(tǒng)功能檢查及行頭部及胸部CT、腹部B超等檢查，明確有無復(fù)合傷及急診手術(shù)指征，床頭抬高30°。
血氧維持SPO2≥90％或PaO2≥60mmHg，血壓正常。低血壓者給予液體復(fù)蘇。通常使用1～2L0.9％氯化鈉注射液靜滴，之后再給予膠體或者白蛋白。失血達(dá)到總血量20％者，需要輸注晶體或者膠體溶液：失血達(dá)總血量30％者，需要輸血。
摘 要 高血壓病是一個進(jìn)展循序漸進(jìn)的慢性疾病，大量文獻(xiàn)資料顯示，高血壓病會引起心、腦、腎和血管等器官出現(xiàn)病變，嚴(yán)重威脅生命與健康，是生命的“隱形殺手”，高血壓嚴(yán)重危害人們身體健康， 同時也是冠心病和腦卒中發(fā)病最主要的影響因素。目前，隨著高血壓發(fā)病率上升及發(fā)病率的年齡的年輕化，所以本文探討運(yùn)動對的高血壓的影響的相關(guān)性，總結(jié)運(yùn)動對高血壓的影響以及對高血壓的運(yùn)動調(diào)控的影響。
關(guān)鍵詞 高血壓 運(yùn)動 影響
目前影響全球健康的十大危險因素之一就是高血壓，大約占全世界總死亡人數(shù)的13%[1]。高血壓就是引起心血管疾病的主要原因。研究人員估計，高血壓目前每年有九百萬人死亡[2]。高血壓作為全球的公共衛(wèi)生問題之一，嚴(yán)重危害人民健康，因此，如何降低血壓以及降低心腦血管疾病的發(fā)病率與病死率就是關(guān)鍵因素。精神緊張、肥胖、吸煙、酗酒、飲食不規(guī)律等不良生活方式與高血壓發(fā)病有密切聯(lián)系。
一、影高血壓的因素
劉國仗等對北京和廣州人群隨訪的4年之間證明，高鈉低鉀膳食、體重增長速度過快，或者超重以及高頻率飲酒是引發(fā)高血壓發(fā)生主要原因等等。張學(xué)明等調(diào)查指出，高血壓可能是不良生活方式長期作用的結(jié)果，各種不良生活方式對高血壓患病率的影響按從大到小排序為：食鹽量吸煙量和時間飲酒量和時間體重指數(shù)（BMI）肥胖時間油膩飲食。
（一）體重超標(biāo)對血壓的影響
體重超標(biāo)是患高血壓的影響因素之一，體重每增加12.5kg，收縮壓可上升1.33kPa，舒張壓升高0.93kPa。一個10組人群的項目的研究表明，10組人群收縮壓平均增高0.27kPa～1.07kPa，舒張壓平均增高0.13kPa～0.80kPa，體重平均增長0.5kg～2.0kg，所以高血壓與體重增加十分密切。
（二）膳食對血壓的影響
心血管病與膳食也有密切關(guān)系。中國的膳食是低飽和脂肪酸、低膽固醇，有利于保持血清膽固醇和體重指數(shù)在較低水平，但低鈣、低鉀、低動物蛋白質(zhì)膳食促進(jìn)了鈉的升血壓作用，高鈉的攝入促使血壓升高，危害心血管。種種因素表明膳食因素等綜合作用影響著血壓的結(jié)果。
（三）吸煙對血壓的影響
根據(jù)研究表明，吸2支煙10min后，腎上腺素和去甲腎上腺素的分泌增加，心跳加快，收縮壓和舒張壓均升高。煙草中的尼古丁等成分有對血管緊縮的作用，從而導(dǎo)致血管血壓的升高。吸煙可加速動脈硬化，又可增加血液的黏滯度，易使血栓形成，造成心肌梗死。
（四）飲酒對血壓的影響
研究發(fā)現(xiàn)，飲酒可致皮質(zhì)激素和兒茶酚胺水平升高，造成細(xì)胞內(nèi)鈣濃度增高而引起血壓升高，酒含熱能高，1g乙醇含309.6J的熱量，長期飲酒可造成體重增加，脂肪堆積，促使血壓持續(xù)升高。
二、運(yùn)動對高血壓的影響機(jī)理
（一）運(yùn)動對血壓的影響
WHO（世界衛(wèi)生組織）中建議那些輕中度原發(fā)性高血壓患者，每天要進(jìn)行50% VO2max強(qiáng)度的有氧運(yùn)動30min，每周5～7次。按照上述指南，要堅持每次30min以上，每周3次以上的運(yùn)動，10周后運(yùn)動的降壓效應(yīng)方能顯現(xiàn)出來。
這項新策略以循證醫(yī)學(xué)為基礎(chǔ)，研究體現(xiàn)出運(yùn)動對降低血壓水平有重要作用。運(yùn)用大肌群參與的長時間的動力性體育項目，像快步走、慢跑、游泳、各項球類運(yùn)動比如毽球、羽毛球等等體育項目。
何友平、呂品等人研究運(yùn)動對原發(fā)性高血壓的降壓作用與機(jī)制。經(jīng)醫(yī)院確診為1級原發(fā)性高血壓患者52例，平均收縮壓150.4±7.7mm Hg，舒張壓96.8±5.4mmHg。陳式太極拳鍛煉90天，2次/天，分別在6：30am（早餐前）和8：00pm（晚飯后）進(jìn)行，每次40min。實驗后，發(fā)現(xiàn)運(yùn)動血壓發(fā)生顯著的下降（P
（二）運(yùn)動對血脂的影響
甘油三脂、膽固醇、磷脂及游離脂肪酸是血脂是重要組成部分。據(jù)最新研究表明，高血壓病的發(fā)病是與高脂血癥有十分重要的聯(lián)系。正常人血管內(nèi)膜是光滑流暢的，血脂增高會在血管內(nèi)膜下逐漸沉積呈黃色粥樣斑塊，久之破潰、出血、管腔變狹、血流阻力增加，從而使血壓升高；血脂增高，血脂在動脈內(nèi)膜沉積可造成血管硬化，使血管壁彈性減弱，血壓升高。當(dāng)血脂增高時血粘度就增高，使血流阻力增加，從而血壓就升高。
三、結(jié)語
有氧運(yùn)動對治療高血壓有積極的作用，有氧運(yùn)動對高血壓作用是長久的。總體而言，運(yùn)動對高血壓患者的治療可以起到顯著效果，降低血壓、是血液中的血脂含量降低，同時動脈血管舒張物質(zhì)――NO含量升高。所以，中等運(yùn)動強(qiáng)度和適當(dāng)?shù)某掷m(xù)時間的運(yùn)動是降低高血壓發(fā)生的水平有效方法。
參考文獻(xiàn)：
【摘要】膿毒癥是臨床常見且易演變?yōu)閲?yán)重膿毒癥及膿毒癥休克甚至死亡的復(fù)雜綜合癥，由于多種原因其發(fā)病率每年都在遞增。但許多臨床醫(yī)師對此疾病的診斷、臨床變化及治療新進(jìn)展卻并不能熟悉掌握。本文重點(diǎn)就圍術(shù)期膿毒癥休克處理的研究新進(jìn)展加以綜述。
【關(guān)鍵詞】膿毒癥 膿毒癥休克 圍術(shù)期管理
膿毒癥休克（Septic Shock）又稱感染性休克，是我國臨床常見的一種急危重癥，病死率高達(dá)50%。在圍術(shù)期因各種感染導(dǎo)致的膿毒癥休克病情危重復(fù)雜，患者需經(jīng)受感染、休克及手術(shù)應(yīng)激的多重打擊，一直是麻醉醫(yī)生處理比較棘手的問題。根據(jù)2008年拯救膿毒癥休克管理運(yùn)動國際指南結(jié)合國內(nèi)外其他文獻(xiàn)，圍術(shù)期在早期液體復(fù)蘇、抗生素的應(yīng)用、血管活性藥物使用、糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用、血液制品應(yīng)用、機(jī)械通氣及血糖控制等方面的適當(dāng)處理對患者改善生存率極其重要，現(xiàn)將最近關(guān)于圍術(shù)期膿毒癥休克處理的研究加以綜述，以便麻醉醫(yī)生對此有個全面、系統(tǒng)、最新的認(rèn)識，更好的指導(dǎo)臨床工作。
1 概念及流行病學(xué)調(diào)查
膿毒癥是病原體與宿主免疫系統(tǒng)、炎癥反應(yīng)、凝血反應(yīng)之間相互作用，造成機(jī)體器官功能損害的復(fù)雜臨床綜合癥。嚴(yán)重膿毒癥指感染伴器官血流灌注不足或功能障礙，器官灌注不足指標(biāo)有血乳酸水平增加、少尿、外周循環(huán)障礙、意識狀態(tài)急性改變［1］。膿毒癥休克指盡管適當(dāng)?shù)囊后w復(fù)蘇仍然存在膿毒癥誘發(fā)的低血壓，即：SBP
2 液體復(fù)蘇 膿毒癥早期的血流動力學(xué)特點(diǎn)包括低血容量性、心源性、分布性休克成分，通過毛細(xì)血管漏出增加和靜脈容量減少最終導(dǎo)致靜脈回心血量減少。因此，首先應(yīng)以液體復(fù)蘇糾正這種血流動力學(xué)狀況［2］。
2.1 復(fù)蘇目標(biāo) :如果嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克患者經(jīng)補(bǔ)液20～40ml/kg后仍呈低血壓狀態(tài)，或不論血壓水平如何而血乳酸升高（≥4mmol/l），即開始進(jìn)行目標(biāo)導(dǎo)向性治療（early goal-directed therapy,EGDT）,即在作出嚴(yán)重膿毒癥或膿毒癥休克診斷后最初6小時內(nèi)達(dá)到血流動力學(xué)最適化并解決全身組織缺氧，通過糾正前負(fù)荷、后負(fù)荷、氧含量達(dá)到組織氧供需平衡的目標(biāo)。在最初的6小時內(nèi)應(yīng)達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)：①中心靜脈壓（CVP）8-12mmHg；②平均動脈壓（MAP）≥65 mmHg；③尿量≥0.5ml/kg/h;④中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）或混合靜脈血氧飽和度（SvO2）分別是≥70%或≥65%。
2.2 推薦意見 : EGDT分為3步進(jìn)行。第1步：繼續(xù)補(bǔ)液，確定初期補(bǔ)液量最有效的方法是監(jiān)測CVP的變化趨勢，30分鐘給予負(fù)荷量晶體液或膠體液直至CVP達(dá)8-12mmHg，機(jī)械通氣和心室順應(yīng)性降低的患者以及腹高壓和心室舒張功能障礙的患者推薦CVP12-15mmHg作為復(fù)蘇目標(biāo)［3,5］。經(jīng)液體復(fù)蘇，心臟指數(shù)可改善25%-40%，能使半數(shù)患者的低血壓狀態(tài)得以糾正。第2步：如果充分補(bǔ)液后仍存在低血壓，則給予升壓藥使MAP≥65mmHg，在某些臨床情況下，也可在首次液體負(fù)荷量后即聯(lián)合升壓藥使MAP≥65mmHg，同時繼續(xù)補(bǔ)液直到CVP達(dá)標(biāo)。第3步：評估ScvO2以評估適當(dāng)?shù)慕M織氧合，目前認(rèn)為ScvO2和SvO2檢測結(jié)果是等效的，EGDT以ScvO2≥70%或SvO2≥65%為目標(biāo)［4］。
嚴(yán)重膿毒癥休克患者如果早期液體復(fù)蘇的6小時之內(nèi)CVP已達(dá)8-12mmHg,而ScvO2或SvO2仍未達(dá)到70%或65%，推薦輸注濃縮紅細(xì)胞使HCT≥30%，或輸注多巴酚丁胺（最大劑量至20ug.kg-1.min-1）至達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)。
影響氧輸送能力的因素包括氧的載體-血紅蛋白、動脈血氧飽和度（SPO2）和心排血量(CO)。經(jīng)積極的液體復(fù)蘇或聯(lián)合升壓藥物使用后如果CVP、MAP已達(dá)標(biāo)，而ScvO2仍然
2.3 監(jiān)測指標(biāo) : 主要的監(jiān)測指標(biāo)有：①血乳酸測定或動脈血?dú)夥治觯号袛啻x性酸中毒是否減輕或糾正。②中心靜脈壓（CVP）：對確定補(bǔ)液量有一定的指導(dǎo)作用,CVP正常值6-12cmH2O，12cmH2O提示心力衰竭。③混合靜脈血氧飽和度(SvO2)：是反映氧運(yùn)輸量和組織耗氧量的綜合指標(biāo)，對于膿毒癥休克患者十分重要，有人甚至稱之為新的生命體征。心輸出量降低或休克時均會造成組織灌注不足氧供不足氧需求增加，從而引起混合靜脈血氧飽和度（SvO2）下降。液體復(fù)蘇后，SvO2恢復(fù)正常表明治療效果令人滿意。但實際操作有一定困難，要求在肺動脈水平測定SvO2。因冠狀靜脈竇開口在上腔靜脈的后側(cè)，所以上腔靜脈血氧飽和度（ScvO2，閾值≥70%）比SvO2（閾值≥65%）略高5-7%［7］。中心靜脈導(dǎo)管既可用作靜脈輸液通道，亦可用于監(jiān)測CVP和ScvO2，對搶救膿毒癥休克十分為重要。④心臟指數(shù)(CI)：反映心輸出量，應(yīng)在3.3~6.6L/(min•m2)。⑤動脈血壓和心率：單獨(dú)動脈血壓（BP）有時并不一定可靠，因為休克早期血壓并不一定降低，而心率/收縮壓（休克指數(shù)）則有一定意義，休克指數(shù)1中重度休克。盡管膿毒癥患者心動過速的原因是多方面的，但是液體復(fù)蘇期快速心率逐漸降低常常是血管充盈量改善很好的提示。平均動脈壓（MAP）反映重要臟器和組織的灌注，復(fù)蘇目標(biāo)要求MAP≥65mmHg［6］。
2.4 液體選擇 :使用天然或人工膠體或晶體液進(jìn)行液體復(fù)蘇，但沒有證據(jù)支持哪一種類型液體更好。SAFE研究表明白蛋白和晶體液具有同等的安全性和有效性［8］。應(yīng)用晶體液或膠體液復(fù)蘇沒有差異［4］，有研究表明盡管給予羥乙基淀粉可使膿毒癥患者發(fā)生急性腎功能衰竭衰竭的風(fēng)險增加，但其結(jié)果不確定［5］。比較而言晶體液比膠體液的分布容量大，恢復(fù)理想的容量所需的晶體液可能是膠體液的2-3倍，用晶體液復(fù)蘇需要更多的液體才能達(dá)到一樣的結(jié)果，而且會導(dǎo)致嚴(yán)重的組織水腫，但晶體液價格較低廉。液體復(fù)蘇的初期目標(biāo)是CVP≥8mmHg（機(jī)械通氣患者12mmHg），并需進(jìn)行進(jìn)一步液體治療。建議使用液體負(fù)荷試驗，如果血流動力學(xué)改善（血壓、心率、尿量）就繼續(xù)補(bǔ)液。需注意，對可疑低血容量患者開始時30分鐘以上至少1000ml晶體液或300-500ml膠體液，對膿毒癥誘發(fā)組織低灌注的患者可能需要更多更快的補(bǔ)液。如果心臟充盈壓（CVP或肺動脈球囊阻塞壓）升高而血流動力學(xué)沒有同時改善時，應(yīng)減慢補(bǔ)液速度。
3 抗生素的使用
盡早經(jīng)靜脈輸入抗生素治療，最好在診斷膿毒癥休克和嚴(yán)重膿毒癥1小時之內(nèi)進(jìn)行。建立靜脈通道并開始積極的液體復(fù)蘇是治療嚴(yán)重膿毒癥或膿毒癥休克最基本的治療措施，而及時應(yīng)用抗生素和液體復(fù)蘇或升壓藥同樣重要。經(jīng)研究證實應(yīng)用抗生素每延誤1小時其病死率增加7.6%［3］。建議首選能快速達(dá)到有效血藥濃度的抗生素。
4 升壓藥的使用
維持MAP≥65mmHg：在經(jīng)過20-40ml/kg晶體液輸注后仍持續(xù)低血壓或MAP
去甲腎上腺素2～20ug/min或多巴胺5～20ug/kg/min為膿毒癥患者的一線升壓藥［4］。去甲腎上腺素在糾正膿毒癥休克的低血壓比多巴胺更有效，而且可以避免多巴胺所致的心動過速。多巴胺在達(dá)到10ug/kg/min時同時具有α和β腎上腺素能受體興奮作用，當(dāng)患者需要聯(lián)合升壓和正性肌力時可選，但應(yīng)避免用于心動過速（HR>120次/分）的患者。不建議小劑量多巴胺用于對腎功能保護(hù)的治療。小劑量多巴胺興奮腎臟多巴胺能D1受體擴(kuò)張血管增加腎臟血流，是歷年來臨床醫(yī)師使用小劑量多巴胺保護(hù)腎功能的原因，但是大樣本隨機(jī)比較小劑量多巴胺和安慰劑組臨床結(jié)果無顯著差異［6］。故現(xiàn)有資料不支持小劑量多巴胺能獨(dú)自保護(hù)腎功能。
苯腎上腺素為純α腎上腺素能受體興奮劑，劑量40-200ug/kg/min可用于明顯心動過速患者，因其可反射性地引起心動過緩［7］。但是苯腎上腺素可以減少內(nèi)臟血流量和降低心輸出量［7］。在患者出現(xiàn)難治性低血壓時應(yīng)考慮到血管加壓素不足［8］。血管加壓素（vasopressin）是血管擴(kuò)張性休克時機(jī)體釋放的具有血管收縮作用的內(nèi)源性激素，對低血壓的生理學(xué)反應(yīng)起重要作用。研究表明血管加壓素水平在休克早期會升高，但隨著休克發(fā)展大多數(shù)患者在24-48小時內(nèi)濃度會降至低于正常水平［8］，稱為“相對性血管加壓素缺乏”，因此提高血管加壓素水平有一定生理意義。當(dāng)給予相對小的生理劑量0.01～0.04U/min糾正血管加壓素缺乏的生理反應(yīng)［7］。但是血管加壓素不作為一線藥物，因其可致CO下降，多與其他血管活性藥物聯(lián)合使用，在劑量高于0.04U/min時不能獲得更大效益反而有害。
在去甲腎上腺素和多巴胺升壓效果不佳時選用腎上腺素。腎上腺素1～10ug/min作為最后的治療措施，當(dāng)患者對其他的升壓藥無反應(yīng)時，腎上腺素通過增加CO和每博量（SV）而增加MAP。但是因其可損害內(nèi)臟循環(huán)和增加血乳酸水平而限制了臨床的使用［6］。然而目前并沒有腎上腺素導(dǎo)致嚴(yán)重不良后果的證據(jù)，可以作為代替去甲腎上腺素和多巴胺的首選升壓藥。
5 正性肌力藥治療
在心臟充盈壓升高而低CO提示心肌功能障礙時應(yīng)輸注多巴酚丁胺。經(jīng)過充分?jǐn)U容，MAP、CVP、HCT達(dá)標(biāo)后，Scvo2仍≤70%應(yīng)考慮使用多巴酚丁胺2.5～20ug/kg/min至Scvo2≥70%。盡管膿毒癥休克以高動力循環(huán)為特點(diǎn)，但仍常存在心功能受損，以心室擴(kuò)張、射血分?jǐn)?shù)降低和對液體的收縮反應(yīng)性受損為特點(diǎn)，液體復(fù)蘇治療后CO可呈現(xiàn)低、正常、增高，但仍有20%～25%患者呈現(xiàn)低動力狀態(tài)（低CO）。多巴酚丁胺具有選擇性興奮β1腎上腺素能受體效應(yīng)，可以增加心臟指數(shù)、每博量和心率。但是如果沒有充分的液體復(fù)蘇，因多巴酚丁胺的舒張血管效應(yīng)，可能會導(dǎo)致心力衰竭和嚴(yán)重循環(huán)衰竭，而且多巴酚丁胺會加重心動過速，故其應(yīng)當(dāng)用于CVP>12cmH2O、MAP
6 降低氧耗
如果CVP、MAP、HCT均已達(dá)標(biāo)，而在使用多巴酚丁胺后ScvO2仍≤70%，或者多巴酚丁胺導(dǎo)致嚴(yán)重的心動過速和低血壓，應(yīng)考慮降低機(jī)體氧耗和氧需求。增加機(jī)體耗氧量的最主要的因素之一是呼吸肌運(yùn)動的增加，因組織缺氧酸中毒導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)代償性的增加通氣頻率和通氣量。此時，可通過氣管插管、機(jī)械通氣、鎮(zhèn)靜、麻醉來減少呼吸肌作功和使血流從呼吸肌重新分布至重要臟器的血管床［5］。
7 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用
在成年膿毒癥休克患者對容量復(fù)蘇和血管活性藥物反應(yīng)差時可靜脈給予氫化可的松。研究證實糖皮質(zhì)激素?zé)o論對輸液和升壓藥有無反應(yīng)的膿毒癥休克患者都有明顯的逆轉(zhuǎn)作用。但是由于其增加感染危險性、獲得性肌病、代謝紊亂等副作用，對膿毒癥患者病死率無明顯下降。因此建議只在對液體復(fù)蘇和升壓藥無反應(yīng)的嚴(yán)重膿毒癥休克患者中使用。目前對于糖皮質(zhì)激素在膿毒癥休克患者中應(yīng)用的熱度已有所降溫。
膿毒癥休克患者首選氫化可的松而不選用地塞米松。地塞米松是易發(fā)生即刻和長時間下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA）抑制的長效制劑［8］，一般選擇可在體內(nèi)直接產(chǎn)生效應(yīng)而較少產(chǎn)生HPA抑制的氫化可的松等短效制劑，只有在沒有氫化可的松時才用地塞米松。
患者升壓后不建議停用糖皮質(zhì)激素，但每日總量不超過相當(dāng)于氫化可的松300mg的劑量（推薦級別1A）。膿毒癥患者在沒有出現(xiàn)休克時不建議使用糖皮質(zhì)激素，但是在有內(nèi)分泌疾病和糖皮質(zhì)激素治療史的患者應(yīng)繼續(xù)給予維持劑量或應(yīng)激劑量。
8 重組人活化蛋白C(rhAPC)的應(yīng)用
8.1 活化蛋白C（APC）的生理意義 被凝血酶和血栓調(diào)節(jié)蛋白激活的蛋白質(zhì)C具有強(qiáng)大的抗凝、纖溶、抗炎、抗凋亡作用［8］，是維持內(nèi)穩(wěn)態(tài)平衡的重要的蛋白質(zhì)。
8.2 成人膿毒癥誘發(fā)的器官功能不全使臨床評估死亡風(fēng)險系數(shù)增高，大多數(shù)患者的急性生理與慢性健康評分（APACHE）Ⅱ≥25或出現(xiàn)多器官功能衰竭（MOF），如果沒有禁忌癥時建議使用rhAPC。在成年低死亡風(fēng)險（APACHEⅡ
8.3 應(yīng)用rhAPC的禁忌癥 應(yīng)用rhAPC會使出血的風(fēng)險增加，在以下情況應(yīng)用可能會引起危及生命的出血或嚴(yán)重并發(fā)癥：活動性腸道出血；近期內(nèi)（3個月內(nèi)）腦出血；③近期內(nèi)（2個月內(nèi)）行顱內(nèi)或椎管手術(shù)，或嚴(yán)重顱腦損傷；④有致命出血風(fēng)險的創(chuàng)傷；⑤留置硬膜外導(dǎo)管⑥顱內(nèi)腫瘤或嚴(yán)重?fù)p傷或腦疝；⑦已知對rhAPC或產(chǎn)品中任何充分過敏；⑧血小板
9 血液制品的應(yīng)用
解決組織灌注后仍有心肌缺血、嚴(yán)重低氧血癥、急性出血、紫紺型心臟病或乳酸酸中毒等臨床表現(xiàn)時，如果HB
10 肺保護(hù)性通氣策略
膿毒癥休克可誘導(dǎo)ALI/ARDS，推薦患者潮氣量為6ml/kg，在被動通氣患者的初期平臺壓上限為30cmH20,評估平臺壓時應(yīng)考慮胸壁順應(yīng)性。如果在ALI/ARDS患者機(jī)械通氣時需要最低程度的平臺壓和潮氣量，建議允許性高碳酸血癥（術(shù)中監(jiān)測呼氣末CO2分壓），究竟允許多高的PaCO2尚無定論，常以PH≥7.25為酸堿平衡標(biāo)準(zhǔn)，可應(yīng)用較高的頻率和HCO3-糾正和限制PaCO2升高和酸中毒。同時應(yīng)用PEEP避免呼吸末廣泛性肺泡萎陷，為避免肺萎陷常需要PEEP≥5cmH2O，調(diào)節(jié)PEEP時應(yīng)監(jiān)測血壓和氧合狀態(tài)，如果指標(biāo)惡化應(yīng)停止調(diào)節(jié)。
11 血糖控制
建議在患者病情穩(wěn)定后采用靜脈滴注胰島素調(diào)整血糖在8.3mmol/l以內(nèi)。同時要警惕低血糖的發(fā)生。
12 鎮(zhèn)靜藥、、神經(jīng)肌肉松弛藥的應(yīng)用
研究顯示在需要呼吸機(jī)支持治療的患者使用鎮(zhèn)靜藥可以減少人機(jī)對抗、駐留ICU和醫(yī)院天數(shù)，減少氣管切開的發(fā)生率［8］。推薦單次靜脈給藥或連續(xù)輸注鎮(zhèn)靜藥方式，逐漸減量至清醒。盡量避免使用肌肉松弛藥。
13 預(yù)防應(yīng)激性潰瘍 應(yīng)激性潰瘍會引起上消化道出血，但患者胃腸道出血的重要原因是凝血障礙及機(jī)械通氣，可使用H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑進(jìn)行預(yù)防治療。
結(jié)束語
嚴(yán)重膿毒癥及膿毒癥休克涉及感染、循環(huán)灌注、凝血障礙等及內(nèi)分泌系統(tǒng)改變多方面病理生理，圍術(shù)期患者病情多危重，及時給予適當(dāng)?shù)闹委熓峭炀然颊呱年P(guān)鍵。外科感染膿毒癥休克患者在積極液體復(fù)蘇和器官功能支持的同時，有效地清創(chuàng)引流和盡早應(yīng)用廣譜抗生素是治療的根本措施，應(yīng)在糾正生命體征的同時及時手術(shù)。我們在臨床實踐中運(yùn)用國內(nèi)外的診療指南指導(dǎo)工作具有十分重要的意義，但要結(jié)合實際和病人病情進(jìn)展制定個體化的組合治療方案，并應(yīng)積極開展多中心科研工作，不斷驗證和完善指南，為臨床工作帶來更多提高。
參 考 文 獻(xiàn)
［1］ 趙鶴齡，申麗，程彤等：《拯救膿毒癥運(yùn)動：2008嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克管 理指南》解讀（一）2008嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克管理指南概況。臨床薈萃2008，23（7）：523-524。
［2］ 申麗，趙素琴，趙鶴齡等：《拯救膿毒癥運(yùn)動：2008嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克管理指南》解讀（二）液體復(fù)蘇與血管活性藥物的應(yīng)用。臨床薈萃2008,23（8）：598-599。
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